Гиперинтенсивные очаги в головном мозге что это

ОЧАГИ ГИПЕРИНТЕНСИВНЫЕ ПО Т2 , FLAIR СИГНАЛА И ИЗ0ИНТЕНСИВНЫЕ ПО Т1

На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трёх проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры.

Срединные структуры не смещены.

Оглавление:

В белом веществе головного мозга определяются немногочисленные очаги гиперинтенсивные по Т2, FLAIR и изоинтенсивные по Т1 без перифокального отёка размером до 0,3 см.

Боковые желудочки мозга симметричны, не расширены, без перивентрикулярного отёка. III-й желудочек не расширен. IV-й желудочек не расширен, не деформирован.

Внутренние слуховые проходы не расширены.

Хиазмальная область без особенностей, гипофиз в размерах не увеличен, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Хиазмальная цистерна не изменена. Воронка гипофиза не смещена. Базальные цистерны не расширены, не деформированы.

Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды не расширены. Боковые щели мозга симметричны, не расширены.

Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР картина немногочисленных очагов глиоза белого вещества головного мозга (очаги дисциркуляторной дистрофии).

Скажите пожалуйста, что значит этот диагноз? Чем это опасно? Каков прогноз? Что такое очаги дисциркуляторной дистрофии?

Мне невролог выписала:

— «Мексидол» 125 мг 1 таблетка х 3 раза в день (1 месяц).

— «Фенибут» 250 мг х 2 раза в день днём и вечером (1 месяц).

— «Кавинтон форте» 10 мг х 3 раза в день (3 месяца).

— «Индап» 2,5 мг утром (постоянно).

— «Берлиприл» 5 мг при АД выше 130 мм.рт.ст.

— Санаторно-курортное лечение («Увильды», «Усть-Качка»).

— Противопоказаны бани, сауны, повышенная инсоляция.

— Но при смене погоды и когда понервничаю снова возобновляются головные боли по 2- 3 дня. Что вы можете порекомендовать?

2. Печеночные пробы (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ, ГГТП).

Источник: http://www.consmed.ru/nevrolog/view/864406/

Очаговые изменения в белом веществе головного мозга

Организм человека не вечен и с возрастом в нем развиваются различные патологические процессы. Наиболее опасными среди них являются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Возникают они вследствие нарушения мозгового кровотока. Такой патологический процесс проявляется целым рядом неврологических симптомов и ему свойственно прогрессирующие течение. Вернуть к жизни утраченные нервные клетки уже не получится, но можно замедлить течение болезни или вовсе предотвратить ее развитие.

Причины и признаки патологии

Что делать при очаговом изменении вещества головного мозга должен рассказать врач, но заподозрить наличие патологии может и сам больной. Болезнь нередко имеет постишемическое происхождение. Для нее свойственно нарушение кровотока в одном из участков гемисферы (полушария). Некоторым людям сложно понять, что это такое, поэтому для удобства развитие изменений вещества мозга было поделено на 3 этапа:

  • Первый этап. На этой стадии признаки очаговых поражений в веществе мозга не проявляются. Больной может ощущать лишь легкую слабость, головокружение и апатию. Изредка нарушается сон и беспокоят головные боли. Очаги сосудистого генеза только зарождаются и присутствуют небольшие сбои в кровотоке;
  • Второй этап. По мере развития патология течение недуга усугубляется. Проявляется это в виде мигрени, снижения умственных способностей, звона в ушах, всплесков эмоций и в расстройстве координации движений;
  • Третий этап. Если болезнь достигла этой стадии, то очаговые изменения белого вещества головного мозга имеют необратимые последствия. Большинство нейронов погибает и у больного стремительно снижается тонус мышечной ткани. Со временем возникают симптомы слабоумия (деменции), перестают выполнять свои функции органы чувств и человек полностью теряет контроль над своими движениями.

Субкортикальные очаги в белом веществе, локализованные под корой головного мозга, могут и вовсе не проявляться длительное время. Диагностируют такие сбои преимущественно случайно.

Изменения в белом веществе лобных долей проявляются заметно активней и в основном в виде снижения умственных способностей.

Группы риска

Если признаки болезни отсутствуют, желательно узнать какие есть группы риска у этой болезни. По статистике, очаговое поражение чаще возникает при наличии таких патологий:

  • Атеросклероз;
  • Высокое давление;
  • ВСД (вегетососудистая дистония);
  • Диабет;
  • Патологии сердечной мышцы;
  • Постоянный стресс;
  • Сидячая работа;
  • Злоупотребление вредными привычками;
  • Лишние килограммы.

Повреждение белого вещества головного мозга сосудистого генеза может появиться вследствие возрастных изменений. Обычно наблюдаются небольшие единичные очаги у людей после 60 лет.

Дистрофический характер повреждений

Кроме повреждений, вызванных сосудистым генезом, существуют и другие виды болезни, например, единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такой тип патологии возникает из-за нехватки питания. Причины у этого явления выглядят следующим образом:

  • Ослабленное кровоснабжение;
  • Остеохондроз шейного отдела в острой стадии;
  • Онкологические болезни;
  • Травмы головы.

Повреждение вещества головного мозга дистрофического характера проявляется обычно из-за отсутствия питания мозговых тканей. У больного при этом возникают симптомы:

  • Уменьшение мозговой активности;
  • Деменция;
  • Головные боли;
  • Ослабление мышечной ткани (парез);
  • Паралич определенных мышечных групп;
  • Головокружение.

Диагностика

У большинства людей с возрастом появляются очаговые изменения вещества, возникшие из-за дистрофии тканей или вследствие сбоев в кровотоке. Увидеть их можно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ):

  • Изменения в коре больших полушарий мозга. Возникает такой очаг преимущественно из-за закупорки или зажатия позвоночной артерии. Обычно это связано с врожденными аномалиями или развитием атеросклероза. В редких случаях вместе с появлением очага в коре больших полушарий мозга возникает позвоночная грыжа;
  • Множественные очаговые изменения. Их наличие обычно указывает на предынсультное состояние. В некоторых случаях по ним можно предупредить деменцию, эпилепсию и другие патологические процессы, связанные с атрофией сосудов. При обнаружении таких изменений следует срочно начать курс терапии, чтобы предотвратить необратимые последствия;
  • Микроочаговые изменения. Такие повреждения обнаруживаются фактически у каждого человека послелет. Увидеть их с применением контрастного вещества можно только в том случае, если они имеют патологическую природу возникновения. Мелкоочаговые изменения особо не проявляются, но по мере развития могут вызвать инсульт;
  • Изменения в белом веществе лобной и теменной доли субкортикально и перивентрикулярно. Такой тип повреждений возникает из-за постоянно повышенного давления, особенно если у человека был гипертонический криз. Иногда мелкие единичные очаги бывают врожденными. Опасность возникает из-за разрастания повреждений в белом веществе лобных и теменных долей субкортикально. В такой ситуации симптоматика постепенно прогрессирует.

Если человек находится в группе риска, то МРТ ГМ (головного мозга) следует проходить раз в год. В ином случае такое обследование желательно делать раз в 2-3 года для профилактики. Если МРТ покажет высокую эхогенность очага дискуляторного генеза, то это может говорить о наличии онкологического заболевания в головном мозге.

Методы борьбы с патологией

Постепенно поражая мозговые ткани человека, болезнь может вызвать необратимые последствия. Для предотвращения изменений в белом веществе головного мозга сосудистого характера придется купировать возникающую симптоматику и улучшать кровоток с помощью медикаментов и физиотерапии. Лечение должно быть комплексным, а значит придется изменить свой образ жизни. Для этого придется следовать таким правилам:

  • Активный образ жизни. Больной должен больше двигаться и заниматься спортом. После еды желательно выйти на прогулку и то же самое не помешает сделать перед сном. Хорошо влияют водные процедуры, катание на лыжах и бег. Лечение активным образом жизни улучшает общее состояние, а также укрепляет сердечно-сосудистую систему;
  • Правильно составленный рацион. Для успешного лечения придется отказаться от спиртных напитков и сократить потребление сладостей, консервации, а также копченых и жареных блюд. Заменить их можно вареной пищей или готовкой на пару. Вместо покупных сладостей, можно приготовить домашний пирог или поесть фруктов;
  • Избегания стрессов. Постоянное психическое напряжение является одной из причин многих болезней, поэтому желательно больше расслабляться и не переутомляться;
  • Здоровый сон. Спать человек должен не менее 6-8 часов в день. При наличии патологии время сна желательно увеличить на 1-2 часа;
  • Ежегодное обследование. Если диагностировано изменение в белом веществе головного мозга, то больной должен 2 раза в год проходить МРТ. Обязательно необходимо следовать всем рекомендациям врача и вовремя сдавать необходимые анализы.

Лечение очаговых изменений обычно заключается в изменении образа жизни и устранении причины их развития. Желательно обнаружить проблему сразу, чтобы иметь возможность замедлить ее течение. Для этого следует ежегодно проходить полное обследование.

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Источник: http://nashinervy.ru/tsentralnaya-nervnaya-sistema/ochagovye-izmeneniya-v-belom-veshhestve-golovnogo-mozga.html

МРТ-диагностика многоочагового поражения головного мозга

Актуальность. В последние годы широкое внедрение новейших методов нейровизуализации расширило возможности изучения неврологических процессов, которыепроявляются многоочаговыми изменениями головного мозга. Дифференциальная диагностика таких изменений представляет значительные трудности. Высокая тканевая контрастность, возможность мульти-планарной визуализации, отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность делают магнитно-резонансную томографию (МРТ) методом выбора. Однако ряд сосудистых, воспалительных, инфекционных и наследственных заболеваний могут иметь схожую МРТ-картину.

1 — один очаг, накапливающий контраст, или 9 очагов, гиперинтенсивных на Т2 ВИ;

2 — не менее одного инфратенториального очага;

3 — не менее одного субкортикального супратенториального очага;

4 — не менее трёх перивентрикулярных очагов.

Для диагностики требуется наличие не менее трёх перечисленных критериев. Эти критерии позволяют у ряда пациентов раньше диагностировать рассеянный склероз, чем стандартные способы диагностики клинически значимого рассеянного склероза. У многих больных уже на ранних стадиях заболевания при МРТ мозга выявляются множественные очаги, подтверждающие диссеминацию «в месте». Это могут быть очаги повышенной интенсивности на Т2‑взвешенных изображениях (особенно при использовании программы FLAIR) в белом веществе и черные «дыры» на Т1‑взвешенных изображениях, связанные с атрофией нервных волокон. При использовании контрастного усиления на Т1‑взвешенных изображениях можно выявить активные очаги, так как парамагнитный контраст накапливается в зонах повышения проницаемости ГЭБ и активного воспаления. Типичной локализацией очагов, чаще размерами 0,2 — 1,0 см, являются:

♦ перивентрикулярное белое вещество,

♦ могут быть инфратенториальные очаги (типично — вентральнее IV желудочка).

Иногда возможно распространение процесса и на серое вещество — на подкорковые ядра. Поражение чаще несимметричное, билатеральное. Бляшки РС, расположенные перивентрикулярно, имеют овальную форму и расположены перпендикулярно боковым желудочкам («пальцы Доусона»). Перифокальная реакция в виде отёка может быть слабой, только в «активной» фазе. Очаги при РС могут накапливать контрастное вещество, что отражает нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Возможно 3 типа контрастирования бляшек при РС (Пронин И. Н. и соавт.,2003):

► Гипоксические энцефалопатии. У пациентов старше 40 лет мелкоочаговые поражения головного мозга возникают при гипоксических энцефалопатиях (дисциркуляторная энцефалопатия, болезнь Бинсвангера). Это связано с атрофией миелиновых оболочек, вызванной атеросклеротическим поражением артериол, и развивающейся вследствие этого хронической гипоксией. Этот процесс протекает асимметрично билатерально с локализацией как в глубоком, так и в субкортикальном белом веществе. Перифокальная реакция отсутствует. При контрастном усилении интенсивность МР-сигнала на Т1 ВИ не изменяется (нет накопления контрастного вещества).

Еще записи по тегу «лучевая диагностика»

Аденома гипофиза: методы лучевой диагностики

Аденомы гипофиза относятся к распространенным опухолям головного мозга: занимают третье место по частоте встречаемости среди всех первичных…

Невралгия тройничного нерва: пошаговый алгоритм лучевой диагностики

Основными причинами развития невралгии тройничного нерва (ТН) являются: аневризма и аномальное расположение сосудов головного мозга (чаще верхней…

Информация об этом журнале

  • Цена размещения 20 жетонов
  • Социальный капитал 90
  • В друзьях у
  • Длительность 24 часа
  • Минимальная ставка 20 жетонов
  • Посмотреть все предложения по Промо
  • Добавить комментарий
  • 2 комментария

Android

Выбрать язык Текущая версия v.227.1

Источник: http://laesus-de-liro.livejournal.com/205374.html

Что означают очаги глиоза в головном мозге и что с ними делать

Глиоз головного мозга — болезнь, которая не лечится и является последствием различных функциональных нарушений ЦНС человека. Очаги глиоза в головном мозге что это такое? Пустые области в белом веществе возникают при повреждениях зон головного мозга, нейроны отмирают, а их место заполняют нейроглии. Они становятся причиной возникновения очагов глиоза из-за неспособности полноценно исполнять функции поврежденных нейронов.

Общая информация о глиозе

Что такое мозг и как на него влияет глиоз? Каждую секунду в нем на нейронном уровне осуществляются микродвижения, которые оказывают влияние на работу и жизнеспособность всего организма. Такие процессы протекают в человеческом мозге незаметно, поэтому нарушения в их работе выявляются только с течением времени. В функционирующей нервной системе одни составляющие имеют главенствующее значение, а другие — вспомогательное.

Центральная нервная система человека имеет в своем составе такие клеточные образования:

  • нейроны — осуществляют выработку и распространения сигналов;
  • эпендимальные клетки — выстилают собой полости мозга, образуют центральный канал спинного мозга;
  • нейроглии — обеспечивают основные процессы метаболизма, а после отмирания нейронных клеток, становятся на их место и выполняют их функции.

Если мозговое вещество имеет любые патологии или подвергалось травматическим воздействиям, сопровождаемым отмиранием нейронов, возникает глиоз. Нейроглиозные клетки растут и заполняют опустевшее пространство, становясь катализаторами для перестроения оставшихся нейронов, чтобы они могли оптимально выполнять свои функции.

Именно нейроглии, замещая собой отмершие нейронные клетки, создают очаг глиоза головного мозга. Эти клетки имеют меньшую величину, чем нейронные (примерно враз), при этом большей является их численность, а сами клетки занимают порядка 40% всей массы. Помимо обеспечения функции обмена веществ, глиальные клетки помогают нейронам в генерации и распространении сигналов по нервной системе.

Образование очагов глиоза происходит независимо от возраста, в любой период жизни. Хотя риск его возникновения выше в старости. Если не наблюдается никаких изменений в структуре участка головного мозга, где располагаются нейроглии, то никакого существенного влияния на выполнение функций мозгом не оказывается.

Нельзя сказать, что заполнение глиями образовавшихся пустых зон является губительным.

Хотя эти клетки неспособны осуществлять нейрорегуляционные функции, они способствуют:

  • поддержанию метаболических мозговых процессов;
  • защите тканей, которые все еще здоровы;
  • формированию обновленных нервных волокон;
  • приему и распространению сигналов (менее качественному, чем передаваемый посредством нейронов).

Изучение глиоза головного мозга ведется давно. Клинические тесты способствовали выявлению зависимости роста нейроглий от возраста человека — чем он старше, тем активнее идет размножение этих клеток.

Чем старше становится человек, тем более активно отмирают нейронные клетки, а результатом этого процесса являются структурные изменения в головном мозге, на фоне которых наблюдается ухудшение памяти, скорости реакции и координации. Медикаментозные средства позволяют частично восстановить работоспособность ЦНС пожилых людей.

Это заболевание невозможно предвидеть, так как его вызывает мутирующий ген, оказывающий влияние на синтез в организме гексозоаминидазы А (фермент, который обеспечивает метаболизм ганглиозидов). При накоплении в клетках ЦНС, ганглиозиды вызывают дисфункции нервной системы.

Вероятность наследственного формирования у детей этого заболевания повышается, если мутирующий ген присутствует в организме обоих родителей (прогноз составляет примерно 25%). Если у первого ребенка был диагностирован глиоз, то родители должны принять участие в повторном исследовании перед тем, как планировать пополнение в семье.

Генетик — врач, который способен произвести подсчет вероятности рождения ребенка, имеющего такую патологию.

В процессе своего размножения, глиальные клетки способны запустить образование глиоза. Это заболевание невозможно полноценно излечить, однако важно предупредить патологическое распространение болезни.

Виды глиоза и его причины

Причинами глиоза/вторичного заболевания служит развитие таких болезней:

  • туберкулез;
  • ишемические болезни;
  • рассеянный склероз (образуются очаги демиелинизации);
  • хроническое нарушение мозгового кровообращения;
  • гипогликемия;
  • энцефалопатия;
  • отек мозга;
  • анемия;
  • заболевания, передаваемые по наследству;
  • черепно-мозговые травмы;
  • инфекционные болезни, приводящие к образованию воспалительных очагов.

Помимо перечисленных заболеваний, к развитию глиоза приводит употребление наркотической продукции и злоупотребление алкогольными напитками (в небольших объемах, по мнению врачей, они выступают как профилактическое средство).

Классификация глиоза головного мозга происходит на основании морфологических признаков, характера и области развития очагов заболевания:

  1. Когда область поражения имеет вид волокон, такой глиоз называется волокнистым.
  2. Если были образованы небольшие участки на внутренней оболочке желудочков, то это субэпендимальный глиоз.
  3. Правильный порядок и относительная равномерность распределения волокон характеризует изоморфный тип глиоза.
  4. Среди всех видов глиоза, наиболее распространен периваскулярный. Вдоль сосудов, которые были поражены атеросклерозом, размножаются глиальные элементы. Подвидом его является супратенториальный глиоз.
  5. Когда область распространения глиоза четко определена, его называют маргинальным, если эта область хаотична — анизоморфным.
  6. Диффузная форма глиоза выражается многочисленными поражениями тканей как спинного, так и головного мозга.
  7. На фоне распространения воспалительно-инфекционного процесса возникают ограниченные зоны глиоза. Такой его вид называется очаговым.
  8. Образование очагов поражения на наружной поверхности головного мозга свидетельствует о краевой форме глиоза.

Симптоматика заболевания

Снижение активности мозга и образование атрофической ткани в нем происходит из-за возникновения там очагов глиоза. Зачастую это заболевание не имеет симптомов вообще, но следует обратить внимание на следующие изменения в работе организма:

  • высокая частота и интенсивность головных болей (при любой умственной деятельности или попытках сосредоточиться);
  • частые изменения давления (при сосудистом глиозе сужается просвет в артериях, что приводит к ухудшению самочувствия);
  • ухудшение координации;
  • присутствие судорог;
  • снижение слуха и зрения;
  • головокружения и приступы.

Симптоматика у грудных детей и новорожденных выражена в:

  • снижении степени активности;
  • изменении реакции на раздражение;
  • наличии признаков гидроцефалии;
  • гипертонусе и гипотонусе конечностей.

Единичные очаги глиоза могут возникать у многих людей (чаще у страдающих гипертонией), выявление таких очагов — процесс довольно сложный. Обычно они находятся случайно в ходе различных обследований. В процессе размножения нейроглий образуются новые отростки, а также происходят изменения в структуре ткани мозга, что приводит к патологии.

Вследствие гипертонии с течением времени развивается энцефалопатия гипертензивного типа. Площадь поражения головного мозга может быть значительной, если вовремя не остановить процесс отмирания нейронных клеток, поэтому при малейших подозрениях стоит пройти обследование.

Часто глиоз провоцирует возникновение болезней нервной системы, которые невозможно полностью вылечить, но медицина может препятствовать их развитию.

При диффузной форме заболевания, в головном мозге обнаруживаются множественные очаги. Работа нервной системы сильно затрудняется, а симптоматика ярко выражена.

Чаще всего глиоз — это следствие различных болезней центральной нервной системы, симптомы которых также могут оказаться признаками глиоза. Симптоматика заболевания определяется местом поражения. Для выявления этой патологии необходимо проводить комплекс исследований.

Диагностика и последствия глиоза

Проведение анализов мочи и крови при таком заболевании не несут в себе точной информации для постановки диагноза, поэтому обследования проводятся посредством магнитно-резонансной и компьютерной томографии (МРТ и КТ), ангиографии. Ребёнок также может обследоваться при помощи нейросонографии.

Посредством МРТ выявляется:

  • количество, размер и локализация очагов глиоза;
  • уровень поражения мозговых структур;
  • состояние окружающих структур.

Также на основании этой процедуры с высокой долей вероятности определяется причина заболевания, что позволяет в дальнейшем проводить успешную борьбу с болезнью.

Появление очага на МРТ определяется из соотношения внеклеточной и внутриклеточной жидкости в образовании.

Имеется несколько критериев, которые позволяют дать характеристику полученному изображению и судить о природе очага:

  1. Оценивается интенсивность изображения — чаще всего наблюдаются изоинтенсивные или гиперинтенсивные сигналы.
  2. Оценивается характер изображения — структура может быть гетерогенной или гомогенной.

Нервная система и мозг — сложнейшие механизмы, которые регулируют работу организма человека. Запущенные формы глиоза способны привести к смертельному исходу, хотя и крайне редко.

Если имеют место множественные очаги, то возможны такие изменения в функционировании организма:

  • нарушения координации и речи;
  • ухудшение зрительных и слуховых функций;
  • прогрессирующая деменция;
  • ухудшение интеллектуальных навыков;
  • изменение психики;
  • частые головокружения и головные боли;
  • мнестические нарушения.

Последствия и ухудшения течения болезни определяются величиной очагов глиоза, уровнем распространенности и неизлеченным заболеванием, послужившим основанием для образования и разрастания этих очагов. При обнаружении любых признаков заболевания следует обратиться в клинику, так как возможно его прогрессирование.

Поражение сосудов и разрастание нейроглии

Множественные очаги глиоза являются следствием болезней человека, которые оказали влияние на мозговое кровообращение.

К ним относятся:

  • ишемический инсульт;
  • геморрагический инсульт;
  • атеросклероз;
  • передавливание сосудов;
  • атрофия ткани головного мозга.

Клиническая картина ухудшается вследствие этого, происходит формирование глиоза сосудистого генеза. Такой диагноз указывает, что причиной патологии является инсульт или хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Генез такого типа представляет собой одну из разновидностей периваскулярного разрастания глий вокруг кровеносных сосудов, которые поражены атеросклерозом. На фоне этого, затылочная доля головного мозга становится наиболее уязвимой для возникновений в ней сосудистого глиоза.

Сама клиническая картина характеризуется повышенным ростом обнаруженной опухоли (глиомы). Если она расположена достаточно глубоко (свыше 30 мм) от обоих полушарий головного мозга человека либо наблюдается одновременно в двух лобных долях, то операционное вмешательство невозможно.

Профилактические и лечебные меры

Так как образование рубцов в белом веществе (очагов глиоза) — это последствие заболеваний, которые перенес человек ранее, определенных методик излечения не предусмотрено. Следует определить тип болезни, которая вызвала образование глиозных очагов, а затем приступить к его излечению.

Ключевым моментом такой терапии является выявление и устранение факторов риска у пациента:

  • повышенное содержание холестерина в крови;
  • высокий уровень артериального давления;
  • мерцательная аритмия;
  • сахарный диабет.
Правильное питание также улучшает ситуацию. Стоит ограничить себя в употреблении жирной пищи, потому что она негативно сказывается на течении болезни.

Операционное вмешательство назначается только в экстренных ситуациях: при эпилептических и судорожных припадках, потере сознания, дисфункции внутренних органов. Его проводят при помощи шунтирования сосудов и последующего удаления опухоли из мозга или отвода избыточного ликвора.

Терапия при помощи медикаментов применяется для профилактики заболевания. Назначение конкретных препаратов осуществляется лишь после того, как пациент прошел курс полного стационарного обследования и получил разрешение врача. Применяются лекарства, с помощью которых укрепляются артериальные стенки и улучшается мозговая активность.

Любые дисфункции центральной нервной системы негативно влияют на весь организм. Если придерживаться простых рекомендаций, то течение болезни может быть приостановлено.

Источник: http://pulmonologi.ru/tuberkulez/ochagi-glioza-v-golovnom-mozge.html

Магнитно-резонансная томография — Диагностика и лечение

Явление ядерного магнитного резонанса было продемонстрировано Rabi et all. В 1939 г. в 1971 R. Damadian показал различия между нормальными и опухолевыми тканями при магнитном резонансе, что послужило толчком к активному внедрению метода в практическую медицину.

Физические основы метода

При отсутствии внешних магнитных полей спины протонов ядра ориентированы случайным образом, в результате их суммарный магнитный момент равен нулю. При помещении объекта в магнитное поле и при облучении радиочастотным импульсом происходит изменение энергетического уровня протонов, т.е. переход части протонов с «низкого» энергетического уровня на более «высокий» и ориентация их относительно внешнего магнитного поля. После прекращения действия радиочастотной импульсации возбужденные протоны возвращаются на исходный уровень, при этом отдавая кинетическую энергию кристаллической решетке.

Существуют различия в степени продольной релаксации между крупными и небольшими молекулами. В частности, молекулы воды имеют большее время продольной релаксации, чем органические молекулы. Степень содержания воды в тканях, а также молекулярный спектр входящих в их состав веществ и определяет в упрощенном варианте физическую основу метода. Полученные данные суммируются и отображаются на экране монитора. Изображение состоит из пикселов, которые являются единицей изображения. Яркость пиксела пропорциональна вокселу – степени магнетизации в данной единице объема. Комбинация пикселов на экране монитора образует изображение.

Особенностью МР-томографии является то, что можно получать изображение в различных плоскостях не меняя положение тела пациента. Для улучшения качества изображения и при дифференциальном диагнозе используют метод контрастирования с помощью парамагнитных ионов. В настоящее время используют редкоземельный металл – гадолиний, для предотвращения побочного воздействия на организм человека, этот металл используют в качестве хелатного комплекса с производными этилендиаминтетрауксусной кислоты (например, с диэтилентриаминпентауксусной кислотой). Обычно используют препарат в дозе 0,1 ммоль/кг, который вводят внутривенно. Оптимальное контрастирование наблюдается на Т1-взвешенных снимках. С 80-х годов в медицинскую практику внедрена диффузно-взвешенная МРТ, которая позволяет оценивать процессы диффузии воды в тканях. Эта методика нашла применение при изучении процессов ишемии в тканях.

В последнее время используется метод так называемой функциональной МРТ. В основе методики лежит разница магнитных свойств окси — и дезоксигемоглобина, а также изменение магнитных свойств ткани при изменении кровенаполнения. Данная методика позволяет оценивать функциональное состояние ткани головного мозга. В отличие от ПЭТ при этом нет необходимости в использовании радиофармпрепаратов. Методика является неинвазивной, функциональную МРТ можно повторять неоднократно. Все выше перечисленное определяет персперкивы развития функциональной МРТ.

Ишемический инсульт

К прямым признакам относят изменение коэффициента наблюдаемой диффузии интенсивности сигнала, признаки отека, к косвенным – изменение просвета сосудов. Снижение коэффициента наблюдаемой диффузии связывают с нарушением метаболизма в зоне ишемии, а также со снижением температуры в этой области. Первые признаки изменения сигнала появляются через 6 – 8 ч после развития острой ишемии. К концу суток практически у всех пациентов отмечается повышение интенсивности сигнала в области поражения в режиме Т2.

Вначале очаг имеет гетерогенную структуру и нечеткие границы. На 2 – 3 сутки сигнал остается гетерогенным, но приобретает гомогенную структуру, что затрудняет дифференцировку зоны отека и собственно очага поражения. В режиме Т1 изменения сигнала проявляются снижением его интенсивности, что можно наблюдать через 1 сутки.

Косвенные признаки ишемии могут выявляться с первых минут ее развития. К этим признакам относятся: появление внутриартериального изоинтенсивного или гиперинтенсивного сигнала от поперечного сечения сосуда, при этом возможно сочетание изоинтенсивного сигнала в просвете сосуда и гипериненсивного сигнала по периферии очага. К другим косвенным признакам относят отсутствие эффекта потери сигнала (что в норме характерно для кровотока). В первые часы с помощью МРТ с достаточной степенью вероятности можно судить об обратимости очага ишемии. Для этого оценивают диффузионно- взвешенные снимки и изображения в режиме Т2. При этом если коэффициент наблюдаемой диффузии (КНД) низкий и отсутствует изменение сигнала в режиме Т2, то в первые часы инсульта можно говорить о его обратимости. Если наряду с низким КНД в режиме Т2 очаг достаточно интенсивен, можно говорить о необратимости очага поражения.

Дальнейшая эволюция МР-сигнала: с уменьшением зоны отека и началом фазы резорбции со второй недели очаг снова становится гетерогенным. С начала 4 недели снова повышается время релаксации, с соответствующим усилением интенсивности сигнала в Т2 режиме. С формированием кистозной полости к 7-8 неделе МР-сигнал соответствует таковому для ликвора. При применении метода контрастирования в острейший период инсульта до 6-8 часов очаг обычно не накапливает контраст, что вероятно связано с сохранностью гематоэнцефалического барьера. Позже отмечают накопление контрастного вещества, до образования кистозной полости, когда очаг снова прекращает накапливать контраст.

Геморрагический инсульт

Изображение очага поражения при геморрагическом инсульте на МРТ зависит от соотношения оксигемоглобина и деоксигемоглобина, которые имеют разные магнитные свойства. Динамику этого процесса можно наблюдать, оценивая изображения в Т1 и Т2 режимах.

Острейшая стадия гематомы проявляется изоинтенсивным или гипоинтенсивным очагом, что связано с наличием оксигемоглобина. В остром периоде оксигемоглобин переходит в деоксигемоглобин, что сопровождается образованием очага низкой плотности при Т2 режиме. В подостром периоде деоксигемоглобин переходит в метгемоглобин. Эти изменения можно оценивать в режиме Т1, при этом наблюдается увеличение интенсивности сигнала. В поздней стадии, наряду с образованием метгемоглобина, происходит лизис эритроцитов, в полости увеличивается количество воды. Такое состояние обуславливает появление гиперинтенсивного очага как в Т1, так и в Т2. В хронической стадии гемосидерин и ферритин откладываются в макрофагах, которые располагаются в капсуле очага. При этом на МРТ мы получаем изображение темного кольца вокруг гематомы в режиме Т2.

Поражение белого вещества головного мозга

Биохимические особенности ткани головного мозга обуславливают возможность дифференциации белого и серого вещества головного мозга. Так белое вещество содержит больше липидов и меньше воды по сравнению с серым веществом, на этом основано получение изображения при МРТ. В то же время МРТ является неспецифическим методом исследования для поражения белого вещества головного мозга, следовательно, получая изображение необходимо соотносить его с клинической картиной. Рассмотрим проявления поражения белого вещества при основных заболеваниях нервной системы.

Рассеянный склероз. МРТ очень информативна при этом заболевании. При данном заболевании выявляют очаги повышенной плотности, которые при поражении головного мозга являются множественными, расположены асимметрично, обычно перивентрикулярно в глубинном белом веществе, в мозолистом теле, стволе (чаще мост и ножки мозга), мозжечке. Поражение спинного мозга проявляется соответствующими очагами повышенной плотности в режиме Т2. Также возможно усиление МР-сигнала от зрительных нервов, если заболевание проявляется ретробульбарным невритом. Для определения возраста очага используют контрастирование, при этом свежие очаги могут накапливать контраст, старые – не накапливают. Существует ряд комплексных критериев, позволяющих довольно точно ставить диагноз рассеянного склероза. Это, во-первых, наличие очагов субтенториальной, перивентрикулярной, и корковой локализации, при этом хотя бы один очаг должен накапливать контраст. Во-вторых, перивентрикулярные и субтенториальные очаги с размером более 5 мм.

Острый рассеянный энцефаломиелит. Для данного заболевания характерно наличие на МРТ обширных очагов повышенного МР-сигнала в режиме Т2, которые расположены в глубинных и подкорковых отделах белого вещества, особенностью является то, что эти очаги склонны к слиянию.

Нейросаркоидоз. При МРТ отмечают диффузные очаги в области хиазмы, гипофиза, гипоталамуса, дна 3 желудочка, часто поражаются оболочки головного мозга.

Подострый склерозирующий панэнцефалит. Данное заболевание проявляется очагами повышенной плотности в Т2 режиме с расположением очагов в базальных ганглиях и перивентрикулярно.

Опухоли головного мозга

Появление очага на МРТ зависит от соотношения внеклеточной и внутриклеточной жидкости в образовании, поэтому размеры очага, полученные на МРТ, не всегда соответствуют области распространения опухолевых клеток. Существует ряд критериев, позволяющих определить оценить характер изображения и по этим данным судить о природе опухоли.

Во-первых, оценивают интенсивность изображения очага. Так опухоли из жировой ткани, а также содержащие большое количество липидов, характеризуются уменьшением времени релаксации, что в режиме Т1 проявляется интенсивным сигналом. Опухоли из жировой ткани являются относительно редкими. Чаще встречаются опухоли, которые дают изоинтенсивные сигналы (например, менингеомы) или гиперинтенсивные очаги (например, глиомы).

Также оценивают характер полученного изображения, возможны два варианта: структура изображения может быть гомогенной или гетерогенной. Для доброкачественных опухолей характерно гомогенное изображение при МРТ. Для злокачественных более характерно гетерогенное изображение, которое отражает процессы некроза, кровоизлияний в ткани опухоли, а также возможно наличие кальцинатов. Кальцинаты проявляются очагами низкой интенсивности, кровоизлияния проявляются в виде области пониженного сигнала в режиме Т2 (при остром развитии кровоизлияния), в подостром и хроническом периоде кровоизлияния дают сигнал повышенной интенсивности в режиме Т2.

По характеру границ опухоли можно судить о степени злокачественности объемного образования. Так образование с четкими краями больше свидетельствует в пользу доброкачественности образования. Для злокачественных опухолей характерны нечеткие границы, которые часто отражают инфильтративный рост.

Существует ряд признаков, по которым можно судить о происхождении объемного образования. Для опухоли из мозговых оболочек, костей черепа характерно наличие ликворных щелей между тканью опухоли и деформированным участком головного мозга, основание опухоли более широкое в месте прикрепления к костям черепа, также возможен гиперостоз в этой области. Существует ряд так называемых косвенных признаков опухоли. К ним относятся деформация извилин головного мозга, желудочковой системы, в том числе и внутренняя гидроцефалия. Для дифференциальной диагностики используют введение контраста.

Менингиомы часто проявляются изоинтенсивным сигналом в режиме Т1. В режиме Т2 незначительное повышение сигнала характерно для ангиобластических менингиом, для фибробластических менингиом более характерен изоинтенсивный или гипоинтенсивный сигнал. В таких условиях большое значение приобретают косвенные признаки, которые были описаны ранее, а также контрастирование. Контраст довольно быстро накапливается менингиомой и при проведении МРТ она выглядит гомогенным образованием с четкими границами.

Опухоли из ткани головного мозга (глиального ряда). Доброкачественные астроцитомы проявляются гомогенным сигналом с повышенной плотностью в режиме Т2 и изоинтенсивным или гипоинтенсивным сигналом в режиме Т1 (рис.1).

Апластические астроцитомы проявляются гетерогенным сигналом, что отражает их структуру – склонность к кистозному перерождению и образованию кровоизлияний в ткань опухоли. Глиобластомы, как наиболее злокачественные образования проявляются выраженной гетерогенностью (отражение зон некроза, кровоизлияний). Границы нечеткие, сама опухоль не дифференцируется от окружающей области отека, при контрастировании контраст накапливается в ткани опухоли гетерогенно.

Опухоли гипофиза. Основным проявлением опухоли гипофиза является наличие на МРТ образования пониженной и повышенной плотности в режимах Т1 и Т2 в проекции гипофиза. При наличии не большой аденомы (размером менее 1 см) большое значение приобретают так называемые косвенные признаки, свидетельствующие о росте объемного образования – это смещение диафрагмы турецкого седла вверх, деформация воронки гипофиза и т. д.

Краниофарингиомы. Картина на МРТ определяется гистологической структурой опухоли – краниофарингиома обычно имеет гетерогенную структуру в виде узловых образований, кистозных полостей, кальцификатов. Эти особенности и определяют картину на МРТ. Кистозные полости проявляются разным сигналом соответственно в Т1 и Т2 режимах, паренхима опухоли выглядит гипоинтенсивно в режиме Т1 и гиперинтенсивно в режиме Т2.

Кисты кармана Ратке. Картина зависит от содержимого кисты, если это серозное содержимое, то в Т1 изображении сигнал гипоинтенсивен, а в режиме Т2 гиперинтенсивен. При мукозном содержимом в режиме Т1 и Т2 сигнал будет повышенной интенсивности. При контрастировании кисты не накапливают контраст.

Невриномы. Основным проявлением невриномы на МРТ является наличие объемного образования изоинтенсивного или гипоинтенсивного характера гомогенной (опухоль малых размеров) или гетерогенной (большая опухоль) структуры (рис.2). Невринома накапливает контраст неравномерно.

Метастазы опухоли в головной мозг. Основным проявлением метастаза является наличие на томограмме очага повышенной интенсивности в режиме Т2. При контрастировании контраст накапливается по периферии опухоли с образованием кольцеобразных структур (корона-эффект).

Воспалительные заболевания нервной системы

Менингиты. Структура получаемого изображения зависит от характера патологического процесса, т. е. от нозологической формы менингита. При серозном менингите возможно появление на МРТ признаков расширения желудочковой системы и субарахноидальных пространств. При гнойном менингите отмечают также расширение желудочков головного мозга и субарахноидальных пространств, возможно появление очагов повышенной интенсивности в паренхиме головного мозга в режиме Т2 как признак воспаления. При введении контраста, он накапливается преимущественно в мозговых оболочках. Особенностью туберкулезного менингита является появление на томограмме очага пониженной интенсивности, окруженного сигналом высокой интенсивности. Эти признаки являются проявлениями туберкулемы. Обычно эти очаги локализуются на основании мозга.

Энцефалиты. Характерным проявлением является появление очага повышенной интенсивности в режиме Т2 в веществе головного мозга, наряду с выше описанными признаками менингита.

Абсцесс головного мозга. До формирования капсулы абсцесс на томограмме выглядит как очаг повышенной плотности в режиме Т2 с неоднородной структурой. Капсула выглядит в режиме Т2 в виде ободка пониженной плотности. Контраст накапливается в «ткани» абсцесса и его капсуле.

Наследственные заболевания нервной системы

Болезнь Паркинсона проявляется признаками атрофии подкорковых структур: хвостатого ядра, бледного шара, черной субстанции, ядра Льюиса и т.д. При наличии сосудистой патологии, что чаще отмечают при синдроме паркинсонизма, на томограмме отмечают множественные лакунарные инфаркты, локализующиеся, в том числе в области подкорковых структур, а так же лейкоареоз. При хорее Гентингтона отмечают признаки атрофии хвостатого ядра и бледного шара. Для оливопонтоцеребеллярной дегенерации характерно наличие признаков атрофии в белом веществе мозжечка, продолговатом мозге, мосту. При наследственной мозжечковой атаксии отмечают признаки атрофии мозжечка (его корковых отделов и червя). Так же высока роль МРТ у больных с аутизмом, эпилепсией, внутричерепной гипертензией, синдромом гиперактивности с дефицитом внимания (СГДВ), задержками психомоторного и речевого развития, минимальными мозговыми дисфункциями (ММД), мигренозными головными болями.

Полезные ссылки

Статьи и новости

Рубрики

Метки

О нас

Видеоклипы

Полезные ссылки

Наши контакты

Мы в соцсетях

Клиника Восстановительной Неврологии — Консультации, диагностика, лечение. г.Москва, 2017, Лицензия ЛО958 Лицензия ЛО664

Источник: http://newneuro.ru/funkcionalnaya-magnitno-rezonansnaya-tomografiya-diagnostika-lechenie-klinika-vosstanovitelnoj-nevrologii-lechenie-insulta-vrach-nevrolog-diagnostika-mozga-osteoxondroz-112/

Пытаемся разобраться в результатах МРТ ГМ

Итак, для начала напомню, что сделать МРТ головного мозга меня побудили нехорошие симптомы, которые не прекращались на протяжении трех месяцев. Попробую описать симптомы:

Системное, почти не прекращающееся легкое головокружение, почти незаметное, но очень неприятное.

Постоянная “затуманенность” восприятия окружающего, “прибитость” и заторможенность в голове – лучше описать не могу.

Иногда “заносило” на поворотах, мог “не вписаться” в дверной косяк, задеть угол стола и т.д. Не часто, но, как говорится, обратил внимание.

Довольно заметно ухудшилась трудоспособность – напомню, что мой основной инструмент – компьютер. Работать стало тяжело, не то слово…

Хроническая усталость – к концу дня вообще ничего делать не получается, только гонять нехорошие мысли о своем никчемном здоровье.

Проблемы со сном – начал периодически рано просыпаться и больше заснуть не удавалось. В моем случае рано – это 5 утра, обычно спал до 6.30 – 7 утра. Ложусь довольно рано, в 23:00 и кто-то скажет что этого вполне достаточно, но я-то знаю сколько мне надо… Стал очень чувствителен к “недосыпу”. Кстати, хроническое раннее пробуждение – это одна из основных жалоб и по сегодняшний день, только стало еще хуже. Но об этом будет отдельная история…

Периодические, но не частые и не сильные головные боли. Довольно продолжительные (2-5 часов), преимущественно в области полушарий и лобной части, затылочных болей не было.

Вот с таким “набором” я решил отправиться на МРТ головного мозга. Почему сразу на МРТ без всяких направлений от невролога? Скорее всего сыграл роль тот факт, что как раз незадолго до того, как у меня появились эти симптомы моя бывшая жена умерла от рака. Немного другая история и довольно длинная, всю её я рассказывать не буду, скажу только что касается темы МРТ. Так вот, насколько я в курсе, её жалобы очень напоминали мои: никаких “диких” головных болей, головокружение, шаткая походка и т.д. В итоге по результатам МРТ ГМ у нее диагностировали опухоль (или метастаз в ГМ, точно не скажу). Вот я и решил, что прежде, чем появиться у невролога надо бы “расставить точки над И”, что я и сделал. Страшно было – словами не передать!

Теперь результаты. Заключение МРТ (2007 год) гласит: МР-картина единичного очага в белом веществе головного мозга – вероятно сосудистого генеза. Признаки умеренно выраженной наружной гидроцефалии. Для общей картины приведу скан полного текста результата исследования:

Врач, который писал заключение ничего “военного” в исследовании не нашел, никаких опухолей и новообразований не увидел. По поводу “Единичного очага в белом веществе” круглых глаз не сделал, сказал, что скорее всего результат гипертонического криза или вообще врожденное, грозить особо ничем не может и причиной моих головокружений служить вряд ли может.

Уже потом, рассматривая дома результаты МРТ, сохраненные на DVD я нашел в своей голове вот такую “черную дыру”:

На приеме у невролога картину прояснить, в общем-то, не удалось. Никаких конкретных комментариев ни по поводу единичного очага, ни по поводу гидроцефалии, ни даже по поводу “черной дыры” я не получил. Все в общих чертах, типа “ничего смертельного”. Общие рекомендации и т.д. и т.п. Причем побывал у двух неврологов. Прописали церебролизин, витамины и успокоительные. Сказали периодически наблюдаться и делать МРТ примерно раз в два года для наблюдения в динамике. Вроде бы и успокоили, но с другой стороны никаких конкретных мер. Докторам, конечно, виднее, но настораживает.

Никаких изменений, а тем более улучшений моего состояния не последовало. Проходил назначенные курсы – впустую. На протяжении этих лет сделал еще 4 исследования МРТ ГМ. Картина почти не менялась. Приведу вырезки заключения МРТ (2012 год):

Несколько напрягала формулировка “единичные”, т.е. во множественном числе. Очередной визит к неврологу немного успокоил – практически никакой реакции на формулировку заключения я не увидел.

Вот последнее исследование, привожу его результаты полностью, т.к. заметил (на мой взгляд) очень нехорошую динамику. МРТ ГМ 2013 год:

Желтым маркером выделил пункт, который заставил меня поволноваться. На первых МРТ единичные очаги были 0.3см, а здесь уже фигурировала цифра 0.4 см. Я, конечно, понимаю, что старею, со здоровьем лучше не становится, но все равно картина удручала. Очередной прием у невролога – опять ничего. Увеличение очагов доктор объяснила “скорее всего погрешность или разная разрешающая спосбность аппаратов”. Ну вот что делать, приходится верить… Тем более, что это выгоднее, чем думать о плохом.

Плюс ко всему появилась липома межполушарной щели. Просто пипец какой-то…

Последний визит к неврологу закончился очередным курсом церебролизина (теперь внутривенно) и мексидола внутримышечно. Плюс 20 дней приема препарата Тагиста. Плюс к этому речь опять таки зашла об антидепрессантах. Но об этом потом…

В последний свой визит я задал доктору вопрос о рассеяном склерозе. Невролог категорически отрицал диагноз РС, но я все-таки расскажу почему я в очередной раз сделал МРТ и почему опять попал на прием к неврологу.

Думаю, что многие ВСД-шники проходили через подобные мучения и сомнения, так что в следующем посте поговорим немного о симптомах рассеянного склероза.

Комментарии (из архива):

Все проведенные вами исследования особых беспокойств вызывать не должны. В этом все смотревшие вас специалисты абсолютно правы. А “очаги глиоза” сами по себе не являются самостоятельным диагнозом,но всегда причинно связаны с каким-либо заболеванием или какой либо дисфункцией организма. В вашем случае предполагается сосудистый генезис. Рекомендую проведение УЗИ исследование (допплер, триплекс) БЦС головного мозга. Возможно у вас ХНМК.

Я сделала мрт и мне точно такое же заключение написали,у меня неустойчивость в походка,и другое но неврапотолог выписала лекарства,но диск даже не смотрела,что делать незнаю

добрый день! подскажите, что означает мое заключение мтр головного мозга? единичный очаг глиоза в правой лобной доле, вероятнее,сосудистого генеза. Ликвородинамические нарушения в виде расширения конвекситальных субарахноидальных пространств лобно-теменных областей. нормотипический вариант строения артерий Виллиизиева круга без признаков снижения кровотока в периферических ветвях мозговых артерий. умеренная ассиметрия кровотока позвоночных артерий D>S. спасибо!

Блин, епрст, вы же мужчина. Возьмите себя в руки, и не прислушивайтесь так к своим псевдоболячкам. Мне еще нет 30, а уже куча реальных болячек, а я не унываю. Правильно говорят, женщины выносливее мужчин!

Такая проблема и также обнаружены единичные участки глиоза 0.3см.

РС пока что отрицают. Напишите мне, если будет желание, можно обсудить – что делать дальше и какую диагностику проходить, ибо я тоже точно не знаю что делать.

У меня МРТ показало одиночный очаг с гиперинтенсивным сигналом в Т2 размером 4 мм. И тоже сказали, ничего страшного.. Зрение пропадает все больше после каждого приступа головной боли. Ходить все труднее и не могут найти причину. В центре РС сказали на всякий случай повторно пройти МРТ через пол года и все..

в белом веществе лобных и теменных долей , субкортикально, определяются немногочисленные вазогенные очаги размером 0,5см.

Жен., 73 г., жалобы: головные боли, спутанность сознания. Заключение: МР-картина множественных супратенториальных очагов глиоза (сосудистого генеза); умеренной внутренней (тривентрикулярной) гидроцефалией. Единичные постишемические лакунарные кисты области базальных ядер слева. Диффузная кортикальная атрофия. Какова действительность? Насколько всё серьезно? Какие способы лечения?

Граждане, товарищи, ау. Откликнитесь. Кто-либо нашёл способ лечения от этой заразы?

Здравствуйте, у меня множественные очаги глиоза до 0.9 см, это очень плохо??

у меня такая же беда, с этим диагнозом дают группу?

ЧТО ОЗНАЧАЕТ ДИАГНОЗ- МАГНИТНО РЕЗОНАНСКИЕ ПРИЗНАКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА,ПРИЗНАКИ НАРУЖНОЙ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ГИДРОЦЕФАЛИИ,ПРИЗНАКИ КАУДАЛЬНОЙ КИСЛОТАЦИИ МИНДАЛИН МОЖЕЧКА,НЕ МНОГОЧИСЛЕНЫЕ ВАЗАГЕННЫЕ ПРИЗНАКИ ОЧАГОВ ВЕЩЕСТВА ГОЛОВНОГО МОЗГА

Doc (Автор) 09.09.2015

Признаки головного мозга – это уже хорошо 🙂 Это шутка, как вы, надеюсь, понимаете.

Вы не дословно переписали заключение – это раз. Но это не важно.

Важно второе – здесь нет профессионального врача-консультанта, а тем более, нескольких узких специалистов. То, что здесь вам ответят можно расценивать не более, как предположение, которое в большинстве случаев может быть ошибочным.

Вам следует обратиться на специализированный форум, например, в соответствующий раздел Русмедсервера. Но, мой опыт подсказывает, что там на ваше заключение вряд ли обратят внимания, потому что ничего “заслуживающего внимания” по мнению невролога в этом заключении нет.

Мой вам совет – обратитесь к очному неврологу, толку будет больше.

Ну и если вам уж так срочно и вас пугает формулировка “вазогенные очаги ГМ” (так правильно звучит), то это ни что иное, как “очаги сосудистого генеза”, которые, как раз таки, упоминались в этом посте и в комментариях и встречаются они не так уж и редко. Опять же, по моему личному опыту, неврологи практически не обращают внимание на их наличие, особенно если они “немногочисленные”

Источник: http://xn--80acgb4aire.xn--p1ai/lib/25-head-mrt.html