Эмбриофетопатия это

Эмбрио- и фетопатии

Гаметопатии включают обширный круг патологических состояний, возникающих в результате мутаций в половых клетках родителей ребенка (спорадические мутации) либо у отдаленных предков (унаследованные мутации), а также вследствие повреждения гамет во время закладки, формирования и созревания половых клеток.

Оглавление:

Бластопатии — более широкое понятие, включающее нарушения гаметогенеза, а также все патологические процессы в свободной или фиксированной бластоцисте и при ее имплантации через маточный эпителий в эндометрий, т. е. в течение первыхсуток после оплодотворения. Развиваются под воздействием повреждающих факторов (алкоголь, химические вещества, радиация, осложнения беременности, экстрагенитальные и инфекционные заболевания матери).

1) Бластопатии, приведшие к ранней элиминации зародыша (в первые недели беременности).

"Акушерство в вопросах и ответах"

1. Аномалии развития бластоцисты, амниотической полости и желточного мешка.

2. Пустой зародышевый мешок вследствие аплазии или резорбции эмбриобласта (без амниона, амниотической ножки и желточного мешка).

3. Гипоплазия амниотической полости с частичным или полным внеамниальным расположением эмбриона в целоме.

4. Аплазия, гипоплазия или кальцификация желточного мешка.

5. Двойниковые пороки: торакопаги, ишиопаги и т. д.

6. Неуточненные ранние бластопатии: аномальная бласто-циста, полная топографическая инверсия эмбриобласта.

2) Бластопатии, повлекшие тяжелые нарушения у эмбриона и плода в первые месяцы беременности.

1. Патология имплантации бластоцисты — эктопическое развитие беременности (яичниковая, трубная и внутрибрю-шинная).

2. Внутриматочные эктопии: имплантация бластоцисты в роге матки, у внутреннего зева цервикального канала — низкое прикрепление и предлежание плаценты, в цервикальном канале — шеечная беременность.

3) Бластопатии с отсроченным клиническим эффектом.

1. Нарушения глубины имплантации — поверхностная имплантация — гипоплазия и нарушения формы плаценты.

2. Глубокая имплантация: placenta circumvallata, fenestrata, marginata, membranacea, accreta, приращение плаценты (рис. 13.3).

3. Боковая и краевая ориентация — оболочечное или краевое прикрепление пуповины.

4. Бластопатии при искусственном оплодотворении. Что такое эмбриопатии?

К эмбриопатиям относятся патологические изменения дифференцировки клеток и тканей эмбриона, развивающиеся в период с 20-го дня по 1 2-ю неделю после оплодотворения, приводящие к возникновению пороков развития плода, задержке или гибели эмбриона.

1) Пороки начального гистогенеза зародыша (от 13-го до 19-го дня гестации).

1. Аномалии осевого комплекса у зародыша 6-8 пресо-митных стадий.

2. Гипо- и аплазия хорды и нервной пластинки.

2) Пороки начального органогенеза эмбриона (от 20-го до 34-го дня).

1. Панорганодисплазии с аномалиями внешней формы эмбрионаипостсомитных стадий.

2. Неучтенные аномалии при ранних выкидышах.

3) Патология позднего органогенеза эмбриона (от 35-го до 70-го дня).

1. Врожденные кистозные шейные лимфангиомы.

2. Одиночные и множественные пороки развития органов и систем.

3. Неразвивающаяся беременность.

Фетопатии — это заболевания и функциональные расстройства, возникающие у плода под влиянием экзогенных воздействий в период с 13-й недели беременности до рождения.

В зависимости от патогенеза и этиологического фактора различают инфекционные и неинфекционные фетопатий.

К инфекционным относятся фетопатий, возникающие под воздействием инфекционного агента и имеющие тенденцию к генерализации, сопровождающиеся специфическими изменениями в организме плода (врожденный сифилис, туберкулез, инфекции, отнесенные к TORCH-комплексу).

"Акушерство в вопросах и ответах"

К неинфекционным фетопатиям относят заболевания плода, развивающиеся в результате плацентарной недостаточности и при обменных нарушениях у плода при осложнении беременности и экстрагенитальных заболеваниях (гипоксия, гипотрофия плода; гемолитическая болезнь плода; врожденный генерализованный кальциноз артерий; фиброэластоз миокарда; диабетическая, тиреотоксическая, алкогольная фетопатий).

Критический период — это период развития, характеризующийся повышенной чувствительностью зародыша и эмбриона к повреждающим действиям различных факторов.

Первый критический период приходится на окончание первой и всю вторую неделю гестации. Эффект повреждающего фактора реализуется, как правило, в виде гибели зародыша.

Второй критический период возникает на 3-6-й неделе гестации. Для антенатального повреждения наиболее опасен в целом I триместр, когда система мать — плацента — плод только возникает и связи между отдельными ее компонентами еще непрочные.

Третий критический период — последний месяц беременности, для которого характерна существенная диссоциация между прекращением прироста массы плаценты и быстрым увеличением массы плода.

Дата добавления:8 ; просмотров: 115 ; Нарушение авторских прав

Алкогольная эмбриофетопатия

матерей, страдающих хроническим алкоголизмом. Однако для будущего ребенка опасно даже зачатие в состоянии алкогольного опьянения. У таких детей достоверно ниже коэффициент интеллектуальности в школьном возрасте, чаще наблюдаются неврозы, энурез, аномалии зрения, слуха, повышенная агрессивность. Учитывая, что алкоголь при систематическом употреблении может вызвать дегенеративные и дистрофические изменения в половых клетках до оплодотворения, алкоголизм отца, хотя и не вызывает алкогольной фетопатии, но может быть причиной энцефалопатии, проявляющейся вышеописанной симптоматикой. При употреблении алкоголя матерью в первые недели беременности выявляется эмбриотоксическое действие этанола и ацетальдегида (у зародыша отсутствует алкогольдегидрогеназа и резко снижена активность ацетальдегидрогеназы) — торможение синтеза ДНК и белков (в том числе ферментов), прежде всего в зачатке головного мозга. Среди патогенетических факторов повреждающего действия алкоголя на зародыш человека выделяют также дефицит фолиевой кислоты и цинка, простагландина Е2, активацию свободнорадикального перекисного окисления липидов, нарушение плацентарного кровообращения и отсюда — гипоксию плода. Кроме того, при алкоголизме люди обычно имеют целый ряд сопутствующих заболеваний, расстройства питания, другие вредные привычки (курение и др.).

Клиника алкогольной эмбриофетопатии складывается из:

В периоде новорожденности типичен синдром гипервозбудимости, нередки затруднения сосания, глотания, моторной координации, гипогликемия. Иногда в первые часы жизни гипервозбудимость настолько выражена, что, наряду с одышкой, тремором, беспокойным криком, появляются судороги, проходящие после дачи ребенку 0,5 г алкоголя; у ребенка диагностируется синдром алкогольной абстиненции.

Даже при отсутствии при рождении признаков алкогольной эмбриофетопатии у детей из семей алкоголиков часто наблюдаются низкий коэффициент интеллектуальности, агрессивность, расстройства речи, неврозы, энурез, эпилепсия, олигофрения, аномалии зрения и слуха, т.е. пренатальное воздействие алкоголя оказывает «поведенческий» тератогенный эффект.

На вскрытии трупов детей, родившихся с алкогольной эмбриофетопатией, находят тяжелые пороки развития мозга: недоразвитие коры большого мозга, сосудистых сплетений желудочков и мозжечка, глиоз, атипичное расположение клеточных слоев и др.

Диабетическая эмбриофетопатия новорожденных

Диабетическая эмбриофетопатия – тяжелое нарушение здоровья новорожденного ребенка, которое проявляется в неонатальном периоде, сопровождается глубокими нарушениями обмена веществ, дисфункцией эндокринной системы, вовлечением в патологический процесс практически всех органов и систем организма. Само название этой патологии объясняет причины его возникновения. Диабетическая эмбриофетопатия развивается у детей, матери которых страдают сахарным диабетом, или имеют другие заболевания, сопровождающиеся нарушениями углеводного обмена и гормонального статуса.

По данным официальной статистики, заболеваемость сахарным диабетом среди беременных женщин в Российской Федерации за последние 10 лет выросла на 20%. Все женщины с сахарным диабетом 1 и 2-го типа, независимо от времени возникновения заболевания и его давности, имеют высокую вероятность осложненного течения беременности, угрозу её прерывания, развития осложнений в родах, риски рождения ребенка с эмбриофетопатией. Это касается как случаев сахарного диабета, диагностированного до наступления беременности, так и гестационного диабета.

Сахарный диабет при беременности протекает лабильно, характеризуется значительными колебаниями уровня сахара крови в течение суток (от гипо — до гипергликемических состояний), склонностью к декомпенсации, быстрому прогрессированию сосудистых осложнений.

Прогноз для матери и плода зависит не столько от длительности заболевания, сколько от степени его компенсации до и во время беременности, исходных осложнений и их последующего прогрессирования.

Наибольшие риски развития гестационного диабета имеют женщины старше 25 лет, с предшествующим ожирением, большой прибавкой массы тела во время беременности, наличием родственников, больных сахарным диабетом. Риски повышаются, если предшествующие беременности сопровождались гипергликемией, нарушением толерантности к углеводам, рождением ребенка с массой тела более 4000 г, а во время данной беременности диагностированы крупный плод (макросомия плода) и многоводие.

Гестационный диабет, как правило, развивается во втором — третьем триместре беременности (на роках более 20 недель). В этот период формируется и начинает активно функционировать плацента — новая эндокринная железа, вырабатывающая хорионический лактосоматотропин, по биологическим свойствам близкий соматотропному гормону, обеспечивающему рост и развитие плода. Высокие уровни содержания в крови беременной этого гормона способствует снижению чувствительности тканей к инсулину- основному регулятору обмена глюкозы. Кроме этого, лактосоматотропин активирует процессы образования глюкозы в клетках печени — глюконеогенеза. Возникающая вследствие этого гипергликемия приводит к значительному повышению потребности организма в инсулине, его относительной недостаточности, поскольку поджелудочная железа женщины не может вырабатывать большее количество инсулина (с учетом потребностей ребенка). Нарушение инсулинового обмена у беременной приводит к патологической прибавке массы тела, задержке жидкости в тканях, развитию отеков, многоводию, повышению артериального давления.

Для формирующегося организма ребенка проблемы начинаются задолго до рождения, еще в эмбриональном периоде развития. Хроническая гипергликемия матери приводит к повышению глюкозы в крови ребенка. На ранних сроках беременности (в первые 9-12 недель) поджелудочная железа плода еще не способна вырабатывать собственный инсулин. В этот период происходит закладка и дифференцировка органов ребенка, поэтому гипергликемия матери может способствовать формированию пороков сердца, позвоночника, спинного мозга и органов желудочно-кишечного тракта плода. Наиболее частым пороком развития у детей, матери которых больны сахарным диабетом, является «синдром каудальной дискинезии», при котором отсутствует или недоразвиты крестец, копчика, иногда поясничные позвонки, бедренные кости. Имеются повышенные риски развития пороков головного мозга (анэнцефалии), недоразвития или отсутствия почек (гипо — аплазия), удвоения мочеточников, пороков сердца, обратного расположения органов.

С 12-й недели внутриутробного развития, в условиях избыточного поступления глюкозы, активного транспорта аминокислот и кетоновых тел через плаценту матери, поджелудочная железа ребенка начинает вырабатывать большое количество инсулина.

Вследствие гиперинсулинемии развивается избыточное отложение жировой ткани, макросомия плода. Угнетение синтеза лецитина объясняет высокую частоту так называемого респираторного дистресс-синдрома–расстройства дыхания у новорожденных. Недостаток образования в легких сурфактанта – вещества, позволяющего расправиться легочной ткани при первом вдохе, приводит к одышке или остановке дыхания уже в первые часы жизни новорожденного с эмбриофетопатией. Увеличение объема и функциональной активности β-клеток, производящих инсулин, приводит к тяжелым и длительным гипогликемиям новорожденных сразу после рождения.

У новорожденного ребенка с диабетической эмбриофетопатией есть ряд характерных внешних признаков: младенцы имеют вес более 4-6 кг, красновато-синюшный оттенок кожных покровов, на коже типична петехиальная сыпь в виде точечных подкожных кровоизлияний. Эти дети имеют обильную сыровидную смазку кожных покровов в виде массы беловато-серого цвета. Кожа и мягкие ткани отечны, обращает внимание «одутловатое» лицо. Живот, как правило, больших размеров из-за чрезмерно развитой подкожно- жировой клетчатки. Конечности кажутся короткими. Новорожденные имеют склонность к длительному течению желтухи, которая является признаком патологических изменений в печени и требует лечения. Неврологические нарушения также могут проявиться в первые часы жизни: мышечный тонус снижен, дети вяло сосут, сниженная активность сменяется синдромом гипервозбудимости (беспокойством, расстройством сна, дрожанием конечностей).

Выделяют типичные «острые», жизнеугрожающие осложнения диабетической фетопатии и её отдаленные последствия. Среди острых — неонатальная гипоксия — состояние, характеризующееся недостаточным содержанием кислорода в крови и тканях плода и новорожденного, нарушение дыхания, как самая распространенная причина смертности среди детей, родившихся с диабетической фетопатией, острая гипогликемия (критическое снижение уровня глюкозы в крови), нарушение минерального обмена у новорожденного (недостаток кальция и магния), что пагубно отражается на функции центральной нервной системы.

Среди отдаленных последствий — трансформация диабетической фетопатии в неонатальный сахарный диабет новорожденных, ожирение, отставание в умственном развитии, психические нарушения.

Клинические симптомы гипогликемии у новорожденных разнообразны: повышенная возбудимость, оживление рефлексов, тремор, цианоз, судороги, приступы апноэ, раздраженный крик, реже — заторможенность, нистагм. Решающим диагностическим признаком, помимо определения сахара в крови, является исчезновение патологических симптомов после введения глюкозы.

Следует подчеркнуть, что диагноз диабетической фетопатии должен быть установлен еще до рождения ребенка на основании сбора анамнеза жизни, комплексного обследования беременной женщины, ультразвуковой диагностики плода. Акушер-гинеколог должен направить беременную на УЗИ уже при первом посещении женской консультации. Следующие ультразвуковые исследования должны быть выполнены во 2-м и 3-м триместрах беременности. Это позволит выявить возможные патологии развития плода. В случаях, когда у беременной диагностирован инсулинозависимый СД, ультразвуковое исследование проводится на 30–32 неделях беременности, а в последующем – еженедельно, вплоть до родоразрешения.

Профилактика диабетической эмбриофетопатии и нарушений адаптации новорожденных у матерей с сахарным диабетом включает ряд мероприятий: достижение полной компенсации сахарного диабета до наступления и во время беременности; проведение санации хронических очагов инфекции у матерей; терапия, направленная на улучшение структурно-функционального состояния плаценты и маточно-плацентарного кровообращения; стимуляция созревания легочного сурфактанта у плода; поддержание нормальных уровней гликемии у матери в родах.

Следует особо отметить, что оптимальным методом лечения сахарного диабета во время беременности является интенсивная инсулинотерапия со строгим контролем показателей углеводного обмена.

Прогноз и диспансерное наблюдение детей с диабетической эмбриофетопатией определяется тяжестью и совокупностью нарушений, развившихся у ребенка сразу после родов. У детей, не имеющих врожденных пороков, к 2-3 месяцам происходит полное обратное развитие признаков фетопатии. Вероятность заболевания сахарным диабетом в дальнейшем не высокая, однако, отмечается склонность к ожирению. Существует риск органического повреждения нервной системы в связи с перенесенной гипогликемией. Минимальная мозговая дисфункция диагностируется в последующем у каждого третьего ребенка, функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – в половине случаев. При интеркуррентных заболеваниях детям с перенесенной диабетической фетопатией необходимо определять сахар в крови и моче, 1 раз в год проводить стандартный тест на толерантность к глюкозе.

Ракицкая Елена Викторовна

доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии, детских инфекционных болезней и неонтологии ФГБОУВО «Дальневосточный государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, педиатр-эндокринолог высшей категории

/ Дополнительный материал по акушерству. Подборка из сети. / Эмбрио и фетопатии

All right reserved! Copyright 1997. @ Kopeykin Alexey 1997.

Эмбрио- и фетопатии ─это аномалии развития эмбриона и плода.

По срокам развития зародыша выделяют следующие периоды:

—бластогенез-с 1 по 15 день

—эмбриогенездней ( эмбрион)

—фетогенездней (плод)

Основная цель акушерства — дать здорового ребёнка и сохранить мать.В

1966 году возникла наука

сохранение внутриутробного плода.Она охватывает период жизни человека

с28 недели беременности по 7-й день жизни.

В 28 недель ребёнок весит ок.1000 г. и имеет длину 35 см. При опре-

делённых условиях он может существовать. Самый маленький новорожденный

которого удалось выходить весил 400 г.

ОСЕНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ПЛОДНОГО ЯЙЦА

Регуляция менструального цикла имеет 5 уровней:

1-кора и подкорка(трансмиттеры — адреналин, норадреналин, серотонин ^#& в

2-гипоталамус. Инфекции в детском периоде ^#& нарушение гипоталамических

3-гипофиз.Передняя доля — ФСГ,ЛГ,ЛТГ,ТТГ,АКТГ,СТГ. ФСГ и ЛГ определяют

рост и развитие первичных фолликулов.

4 — яичники.Фазы: фолликулиновая, выхода, лютеиновая.

Уровень эстрогенов поднимается в первую половину цикла;пик приходит-

ся на 7-8й день цикла.Уровень гестагенов повышается во вторую половину

цикла ( т.е. после овуляции) ; пик приходится на 21-23й день цикла.

5 — матка,яичники, трубы, кости, фолликулы волосяных мешочков.

Оплодотворение наступает в ампулярной части трубы. С этого момента на-

чинается предимплантационный период. На 4-е сутки плодное яйцо полнос-

тью внедряется в слизистую матки/маточный эпителий нахдится в это вре-

мя в фазе секреции и обеспечивает зародыш всеми необходимыми компонен-

тами питания.С этого момента до 7-9 недели идет процесс имплантации и с

8-9недели до 12 недели — процесс плацентации.

К окончанию беременности:

а)детская(амнион) — водная оболочка

б)хорион — сосудистая оболочка.Эта оболочка состоит из двух частей:

3-материнская/децидуальная/ оболочка. эта оболочка отпадает во вре-

мя отделения плаценты.

Плод соединяется с пацентой пуповиной, длина=см, d=1.5см; со-

держащей артерию /венозная кровь/ и две вены /артериальная кровь/.

3-4 сут. — погружение в матку.

6-8 нед. — период закладки органов.

7-8 нед.нед. — фетогенез,органы начинают приспосабливаться к

своей функции. Роды ранее 37 недель — патологические/ недоношенные и

недоразвитые дети. Беременность и роды наследственно детерминированный

До 20 лет коэфициент болези Дауна = 0.7

Производят биологические и биомолекулярные исследования. По спе-

циальному алгоритму определяют беременность с наследственной патоло-

гией.Аборт можно делать до 28 недель.На УЗИ можно увидеть поликистоз

почек, опухоли, эктопия мочевого пузыря, микроцефалия. Факторы риска:

электромагнитное излучение / микрофтальмия, пороки костей, половых ор-

ганов/, тяжелые металлы,органические растворители — гнойничковые забо-

левания, нарушения менструального цикла и сперматогенеза. Многие поги-

бают в раннем возрасте; лекарственные препараты / стрептомицин — глухо-

Инфекционные заболевания — TORCH

Т — ТОКСОПЛАЗМОЗ.Анецефалы,микрофтальмия, волчье небо, гидроцефалия,

хориоретинит, менингит, энцефалит.

О — сифилис, хламидиоз, энтеровирусы, гепатит А и В, иерсинеоз, корь,

R — rubella /краснуха/ — тяжелое поражение клапанов сердца, глухота,

микрофтальмия, поражение ЦНС .

С — цитомегаловирус — гидроцефалия, анофтальмия, многоводие.

Н — герпес-вирусы — поражение ЦНС.

Гепатит В, туберкулез,парагрипп, аденовирусы — плод отстает в развитии

от сроков беременности /фетоплацентарная недостточность/.

Алкогольный синдром плода (гр/сут). — микроцефалия, микроф-

тальмия, птоз век, Дисплазия ушных раковин, носа, челюстей, ^^&- гипер-

трофия клитора, отставание шейки матки в развитии; диафрагмальная гры-

жа, гидронефроз, пигментные пятна и гемангиомы. В послеродовом периоде

— неврозы, эпилепсия, олигофрения, дромопатия( склонность к бродяжни-

* Курение — хронические заболевания легких,

* наротики — плод плохо набирает вес;

* неполноценное белковое питание и т.д.

1я половина беременности — 1 раз в месяц

2я половина беременности — 1 раз в 2 недели

37-38 недель — 1 раз в неделю.

Амниоскопия — если гипоксия плода — меконий ( зеленый цвет) , резус

конфликт — билрубин / желттый цвет /.

Амниоцентез — определяют белок, сахар, билирубин, Ig.

Хорион-биопсия на ранних сроках.

Хордоцентез (пункция сосудов пуповины) — гр. крови, Rh, HbF, сахар, би-

лирубин, креатинин, белковые фракции.

Факторы социальной защиты: на ранних сроках беременности женщин осво-

бождают от вредного производства, запрет на некоторые профессии для жен-

РОДЫ -процесс изгнания плода и родовых оболочек по родоваму каналу.

Родовой канал — это кости таза, матка, шейка матки, мышцы дна мало-

го таза. Процесс изгнания плода:

у первородящихчасов, у повторнородящихчасов.

быстрые роды

стремительные роды

До родов шейка матки: l=1.5см d= 1.5-2 см. Шейка расположена по оси

резмин. посек. В середине периода через 6-8 мин по 25-30

секунд.Перед родами через 1-2 мин по/ до 60/ сек.

Регулярные схватки ведут к раскрытию шейки матки до d=10см. За нес-

колько дней до родов могут наблюдаться нерегулярные схватки, усиливаю-

щиеся в ночные часы. Доминанта Беременности за 2 недели до родов прев-

ращается в доминанту родов. В прелиминарный период появляются схват-

ки-предвестники, более частые но нерегулярные,которые через 6-8 часов

переходят в роды. нормальная продолжительность 1-го периодача-

сов. Скорость раскрытия шейки матки равна 1 см/час.

У первородящих раскрывается сначала область внутреннего зева, за-

тем наружного ; у повторнородящих оба зева раскрываются одновременно.

момента рождения плода. В норме продолжается до 4-х часов, в среднем

30-40 минут.У повторнородящих максимум 2 часа, в среднемминут.

Первородящая — 20 мин. Повторнородящаямин.

В среднем длина пуповинысм. Пуповина менее 50 см — АБСОЛЮТНО

Срочные — 40 +/- 2 нед. Рождаются доношенные дети.

нем г. мах до 4-6 кг ( африканский гангартюаг.).Сред-

ний ростсм, мin 46 см.

Преждевременныенедель.В 28 нед. ребенок весит 1000г. и ростом 37

см. В 22 недели ребенок весит 500г.; в США таких выхаживают, у нас счи-

тают, что не стоит.

Запоздалые — 42+/- 2 недели. Ребенок с признаками переношенности:выра-

жена сморщенность кожных покровов( ручки прачки,ножки банщика), очень

выражена исчерченность ладоней и подошв,очень сухая кожа (нет сыровид-

ной мазки) , выраженны плотные кости черепа, узкие швы и роднички (от-

сюда мала конфигурация головки,низкое приспособление к родовым путям).

Роды через естественные родовые пути / partus per vias naturalis.

Partus per abdomen ─ кесарево сечение.

Антенатальная гибель плода — гибель до родов.

Интранатальная гибель плода — гибель в родах.

Постнатальная гибел — в течение 7-ми дней после родов.

ПРИЧИНЫ НАСТУПЛЕНИЯ РОДОВ. Роды обеспечиваются комплексом мать-плацен-

та-плод.Плацента вырабатывает хориальные гонадотропины:

— эстрогены — эстриол во время беременности. Эстрогены обеспечи-

вают рст и развитие матки. К началу беременности матка весит 50 г., к

концу беременности ок 1000 г. к родам возрастает концентрация эстрадио-

ла. Плацента вырабатывает плацентарный лактоген

Прогестерон обеспечивает закрытие зева и сохранение беременности.К

родам концентрация прогестерона снижается, а окситоцина повышается. Ко-

личество рецепторов к окситоцину увеличивается враз.

Повышается концентрация аденалина, норадреналина, серотонина.

Изменяется взаимоотношение и чувствительность всех отделов нервной сис-

темы: торможение коры, растормаживание подкорки, повышение тонуса сим-

патической нервной системы.

Матка начинает сокращаться.

метрия. РЕТРАКЦИЯ — перемещение волокон миометрия относительно друг

друга. ДИСТРАКЦИЯ — расслабление круговых волокон шейки матки.

Закрываются кальциевые каналы — накапливается кальций необходимый

для нервно- мышечного проведения.Накапливаются витамины В, Е, С. Изме-

няется чувствительность мышечного волокна ( альфа -адренорецепторы —

сокращение, вета- адренорецепторы — расслабление).

Изменяется гомеостаз матки.

В норме сердцебиение плодауд./мин.

Роды это наследственно детерминированный процесс. Это процесс имму-

ного отторжения плода и плаценты.

У человека гемохориалльная плацентация. С наступлением беременности

начинается новая гормональная организация. Управление в организме осу-

ществляется иерархическим методом. Гонадотропин вырабатывается перед-

ней долей гипофиза или желтым телом. При менструации происходит сниже-

ние концентрации половых гормонов и отслоение функционального слоя эн-

дометрия. Хорионический гонадотропин препятствует этому. На определе-

нии избытка хорионического гонадотропина в моче основан диагностичес-

Хорион состоит из двух частей : лысый хорион и ворсинчатый хорион(

В норме нижний край плаценты тстоит не менее 7 см от внутреенего зева.

Функциональный слой эндометрия, входящий в состав оболочек плодного

пузыря — децедуальная оболочка. 2я оболочка — хорион ( лысый); 3я — ам-

нион ( развивается из плодного яйца.

В ряде случаев плацента распологается ближе 7см к внутреннему зеву —

зона нижнего сегмента.

Аномалии расположения плаценты.

1) Аномалии прикрепления — нарушение интимности связи .

Аномалии расположения встречаются 1//300 родов. (0.5 — 0.8%)

Если плацента не доходит до внутреннего зева —

лежании плаценты она полностью перекрывает внутренний зев.

Предраспологают к амомалиям расположения возраст старше 28 лет; ис-

куственные аборты, Воспалительные процессы, рубец на матке, миома мат-

ки, плод мужского пола ( в 12 раз чаще), аномалии развития полового ап-

Клинически на фоне полного здоровья появляется кровотечение в отсут-

ствие схваток. Об`ективно: ненормальное положение плода; высокое стояие

предлежащей части над входом в таз.

При росте матки происходит смещение мышечных волокон относительно

друг друга, при этом может развиться кровотечение. Влагалищное исследо-

вание при подозрении на предлежание плаценты производят только в усло-

виях развернутой операционной.

Информативным методом исследования является УЗИ.

При полном предлежании плаценты кровотечение чаще появляется на сро-

кахнедель; при неполномнедель. При низком расположе-

нии — в периоде раскрытия. Чем раньше появляется кровотечение, тем ху-

Пренатальная смертность — с28 нед. по 7й день жизни. В России ок.

18/1000 в Санкт-Петербурге ок. 14/1000. В Швеции — 6.5/1000 ; в Японии

При первых подозренях на предлежание плаценты женщина госпитализи-

руется до конца беременности.

ЛЕЧЕНИЕ: бета-адреномиметики( партусистен, бреканил, сальбутамол)

спазмолитики ( но-шпа, белладонна)

Если есть центральное предлежание плаценты — кесарево сечение. Непол-

ное предлежание можно вести per vias naturalis при отсутствии кровоте-

чения. Если есть возможность родоразршения через естественные родовые

пути ( определяются шероховатые плодные оболочки) необходимо вкрыть

плодный пузырь. Если после вхождения головки в родовой канал кровотече-

ние не остановилось — кесарево сечение.

Дифдиагноз с шеечно-перешеечной беременностью, раком шейки матки, ва-

рикозным расширением вен вагалища, отслойкой плаценты.

Преждевременная отслойка плаценты ( 0,5 — 1,3%).

Причины:1. Группа повышенного риска — ОПГ-гестоз, ГБ, вторичная ярте-

риальная гипертензия, сахарный диабет, механическая травматизация.

2. полиамнион, многоплодие.

3. короткая пуповина( менее 35 см

Диагноз ставится на основани изучения факторов риска.

Клиника: кровтечение/ 35%/ , гипертонус матки- 50% , локальная болез-

ненность- 30% , нарастающие признаки гипоксии плода. В зависимости от

площадиотслойки — погноз. Отслойка более 1/3 площади — гибель плода.Ро-

дившиеся живыми дети обладают повышенной чувствительностью к гипоксии,

девочек чувствительны к кровопотере.

При отслоке плаценты и наличии кровотечения высока вероятность разви-

Кровотечения в 3м периоде родов менее интенсивные, из-за большого ко-

личества тромбопласинов. При имбибиции матки кровью невозможно нор-

мальное сокращение миометрия — матка Кювелера.( при этом кровопотеря

Ведение: срочное родоразрешение, переливание теплой крови, вскрытие

плодного пузыря( чтобы снизить вероятность матки Кювелера). Наличие

мертвого плода не является показанием к кесареву сечению.

КРОВОТЕЧЕНИЕ В ПРОЦЕССЕ РОДОВ И РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ.

Диаметр головки плода 9,5- 10 см.

Рождение последа; отторжение паценты может происходить ретроплацен-

тарной гематомой( по Шульцу) или скраю ( по Дункану).

Прзнаки отделения плаценты: Шредера — дно матки поднимаетсь в правое

подреберье преобретает вид песочных часов. Альфельда — лигатура нало-

женная на пуповину около половой щели отходит. Кюстнера- Чукалова — при

надавливнии ребром ладони на низ живота лигатура не уходит.Штрассмана —

при постукивании по дну матки вибрация на пуповину не передается. Пока

не выделится послед контракция матки не произойдет. При отделившейся

плаценте можно применить приемы выделения последа:

прием Абуладзе — переднюю брюшную стенку собирают в складку и просят

женщину потужиться. Прием Креде-Лазаревича — выпусккается моча, матка

массируется, далее матка захватывается рукой ( болбшой палец на перед-

ней поверхности, 4 других на задней.

Аномалии сократительной деятельности — это отклонение от нормальной

деятельности матки.При этом виде потологии роды приобретают либо заяж-

ное , либо стремительное течение. Повышается родовой травматизм: гипок-

сия плода, асфиксия новрожденного,травмы спинного и головного мозга,

переломы и т.д. ПРи этом возникают трудности в ведении родов.

1. изменение силы маочных сокращений

2. изменение интервалов

3. изменение периодичности схваток — дискоординированная родовая дея-

Водитель ритма матки находится в роге матки. Наибольшая сила сокраще-

ний в дне матки, нижние сегменты практически не сокращаются.Запись

произаводят с помощю наружной гистерографии ( КТГ), иногда регистри-

руют внутриматочное давление.

К родам матка обладает определенным тонусом, определяющим способ-

ность маткик сокращениям. К родам тонус матки = 10 мм Hg —

В нормотонусе протекает около 90% родов, гипертонус — 0,5% ; гипо-

тонус— все остальное.

1. Полный спазм( тетания) матки. угрожает разрывом

2. Частичный спазм в области наружного зева — ригиность шейки матки,

м.б. врожденной и посттравматической/ у повторнороящих/.

3. Дискоординированая родовая деятельность — теряется ритмичнось сокра-

щений и команда воителя ритма.

Гипотонус матки: 1. первичная слабость родовой деятельности;2.

вторичная слабость родовой деятльности. Иногда выделяют слабость потуг.

За рубежом определяется как активность матки; соответственно нормо-,

гипо-, и гиперактивность.

1. первичная слабость родовой деятельности

2. вторичная слабость родовой деятельности

3. быстрые стремительные роды

4. дискоординация сокращений.

1. Возраст более 30 лет

2. Аборты ( остаются ногочисленные рубцы).

3. Экстрагенитальная патология: эндокринная( ожирение, сахарный диабет,

тиреотоксикоз), психические и нервные нарушения; сердечнососудистая па-

тология, патология почек.

4. Акушерские причины: узкий таз, клинически узкий таз,разгибательное

лицевое передне-головное предлежание; многоплодная беременность, много-

водие/ в норме ок. 1 литра вод ; производят раннюю мниотомию/ малово-

дие/ то же/ ; затяжные роды, косое и поперечное положение плода.

Для нормальной родовой деятельности необходимо: изменение соотноше-

ния уровней гормонов; увеличение синтеза постогландина F2 -альфа;Увели-

чение уровня окситоцина и рецепторов к нему; увеличение уровня БАВ( ад-

реналина, норадреналина,серотонина); Изменение ферментативных процес-

сов в миометрии , накопление белков и электролитов; Изменение рецепто-

ров симпатической и парасимпатической нервной системы,изменение чув-

ствителност центальной и периферической нервной системы; в матке увели-

чевается количество альфа и снижается бета — рецепторов.Изменяется го-

меостаз матки, ОЦК фетоплацентарного круга увеличевается в 1.5 раза.Со-

держание кислорода увеличевается в 100 раз.

Наружная и внутренняя гистерография.Внутриматочное давление, биохими-

ческий анализ крови.

Медиккаментозные средства и оперативные методы лечения.Амниотомия, пе-

ринетомия, наложение акушерских щипцов, извлечение плода за тазовый ко-

нец, ручное пособие.

Слабость родовой деятельности — эстрогеновый фон, глюкозо-витамин-

Фолликулин00 ЕД в/м иногда на 1,5 мл эфира.

Сиднестрол 0,1% 1мл (10000 ЕД), дотыс. в/м в течение не более

3-4 дней; в родахчасов.

Схемы родостимуляции и родовозбуждения:

глюкоза 40%- 20мл

аскорбиновая кислота 5% — 25мл

кальция хлорид 10% -10мл

витамин В1 5% — 1мл в/м

витамин В6 1% — 1мл в/м

Окситоцин 1мл (5 ЕД) на 500мл 5% глюкозы в/в капельно, первые 8-10 ка-

пель вводятминут. До макс. скорости вкапель/мин. Вводят в

течение 2-4 часов, ближе к полному раскрытию шейки матки. Капоть окси-

тоцин нельзя прекращать до полного выделения последа, т.к. в это время

у женщины эндогенный окситоцин не вырабатывается.

Несколько схем на одной женщине не применяют.Окситоцин можно вво-

дить через компьютерные счетчики.Главное не перевести матку в геперто-

Простенон (ПГ Е2-альфа) 0.1% — 1мл вмл 5% глюкозы в/в ка-

пельно, не более 20 капель в минуту. можно по 0.5 мл окситоцина и прос-

Цервипрост (ПГ Е) — гель на шейку матки. Можно ватный тампон смочен-

Антагонисты кальция — фенаптин,изоптин таб. 0.04 по 1-3 таб/день.

Акушерский сон — закись азота с кислородом ( 1:2 или 1:1)

В/в промедол 2% — 1мл

атропин 0.1% — 1мл

димелрол 0.1% — 1мл

седуксен, реланиум 2мл

Таб. сибазон 0.01

нозепам, тозепам 0.02

У первородящих < 6 час., у поворнородящих < 4 час. Могут привести к

акушерскому травматизму: разрывы матки, шейки, влагалища, помежности.

Кровотечениям в родоах и раннем послеродовом периоде. Гипоксия плода и

механические травмы плода.

Лечение: спазмолитики; наркоз( закись азота, фторотан),бета-миметики(

бреканил,фенотерол,сальбутамол)— 0.5 мг на 300 мл 5% р-ра глюкозы/

физ. р-ра/ в/в капельнокапель/мин.

ДИСКООРДИНАЦИЯ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Спазмолитики в/в или в шейку матки — промедол, фентанил. В шейку матки

— лидаза 64 ЕД. Вит. в1, в6. При тетанусе и дискоординации схватки

становятся малоинтенсивными и стимулировать их нельзя.

Аборт — прерывание беременности ( abortus — выкидыш).

А. — от начала беременности до 22 нед ( масса до 500 г, длина плода

Невыншивание беремености : аборт, преждевременные роды (8—12%).

Надолю аборта приходится ок 3-4% но м.б. выкидыш на ранних сроках с за-

держкой цикла на 7-10 дней.

ABORTUS SPONTANEUS- спонтанный аборт

Abortus artificialis — искусственный аборт

Аборт ранних сроков — до 22недель

аборт поздних сроковнедель

преждевременные роды после 28 недель.

1. по желанию до 12 недель, но чем больше развита плацента, тем больше

вероятност перфорации матки.

2. по медицинским показаниям —

а) матери- пороки сердца,ГБ 3 , гломерулонефрит с ОПН, психичес-

кие заболевания, заболевания крови.

б) плода — гидроцефалия, анецефалия, пороки развития ЦНС, ЖКТ,

3. немедицинские ( криминальные) аборты.

Ежегодно в России погибает 1000 женщин репродуктивного возраста, 250

из них от абортов. 80% сепсис, 8% кровотечения, 4% воспалительные забо-

левания органов малого таза/ВЗОТ/, 8% травмы матки и сосудов малого та-

По клинической картине:

Abortus immenes — угрожающий аборт. Повышается тонус матки, больные

жалуются на тянущие боли, но шейка матки сохранена, наружный зев закрыт.

Abortus incipiens — начавшийся аборт. Слабость, головокружение, АД

понижено, шейка укорочена, наружный зев пропускает кончик пальца. Появ-

ляютс и усиливаются кровянистые выделения.Возможны попытки сохранить

беременость , но вероятность не большая. Определяют стееь раскрытия ма-

точного зева( УЗИ, кольпоцитограмма — мазок на цитологию, определяют

степень эстрогенизации мазка). При нормальной беременности — навикуляр-

ный мазок, при нарушенни увеличивается эстрогенизация — большие,повер-

хностные клетки. Кариопикнотический индекс — отношение без»ядерных кле-

ток ко всем остальным. 1я половина беременности не должен быть более

5-10%; вторая половина%

Abortus progredicus — аборт в ходу. Плодное яйцо на 3/4 отслоилось от

стенк матки.Шейка открыта; происходит изгнание плодного яйца. Сильное кровотечение,

Кожные покровы бледные,слизистые бледные, низкое АД, тахикардия, изме-

нение шокового индекса.

Ab. complectus — полный аборт. Все выходит из шейки. Шейка зияет.

кровотечение может прекратиться.

Ab. incomplectus — оболочки и плацента задерживаются в полости

матки.Состояние больной определяется степенью кровопотери. Кровотече-

Несостоявшийся выкидыш ( замирание беременности).

Пузырный занос — перерождение ворсин хориона в пузырьки.М.б. порстой

и дестругирующий(поникающий в стенку матки). М.б. кровотечение.

Трофобласическая болезнь — хориоэпителиома, хорионбластома, хорион-

карцинома, пузырный занос.

1. На ранних сроках — генетические аномалии.

2. Инфекция половых путей — хламидии, микоплазмы, гарнереллы, неспеци-

фические заболевания. Специфические заболевания: сифилис, гонорея, tbc,

СПИД. А также ОРВИ, грипп, краснуха, листерилёз.

3. соматические заболевания — острый и хрон.пиелонефрит.

4. Экстрагениталная патология сердца, печени, щитовидной железы, сахар-

ный диабет, гормональные расстройства.

5. Гормональные расстройства в репродуктивной системе — нарушение мен-

струального цикла, инфантилизм.

6. Заболевания енских половых органов — кольпиты, эндометриты.

7. Аборты, рубцы, синехии, миомы, оперативные вмешательства на матке.

8. Аномалии развития матки — двурогая матка, инфантилизм.

9. Надпочечниковые нарушения, привычное невынашивание, резус-конфликт.

В соответствии с патогенезом: медикаментозное, физиоерапевтическое, хи-

1. постельный режим, половой покой, чаще выкидыш происходит в сроки

наступления менструаций или бывших выкидышей — критические сроки.

2. Успокоительная терапия — настойка Кватера, настойка валерианы, нас-

тойка Павлова, транквилизаторы.

3. Введение гормональных препаратов:

Sol. Progesteroni 1% — 1ml

На курс не менее 100мг ; сначала каждый день , 0.25% -1мл через день.

Потом 17-ОПК 12.5% — 1мл 1 разв неделю.

Далее таб. туринама 0.05 по 1-2 таб. 1-3 раза в день.

Одновременно вместе с прогестероном малае дозы эстрогенов: микрофол-

Препараты снижающие сократительную деятельность матки.

Sol.Magnesii 25% — 10ml в/м 2 раза/день.(слабый токолитик).

Партусистен 10мл /0.5мг/ в 300 мл 5% р-ра глюкозы или физ.р-ра в/в

капельно , 6-20 капель/мин. ( следить за пульсом!).

Астмопент , алупент 1мл /0.5мг/ в/в капельно, можно 1мл в/м

Бриканил 0.5 /1мл/ в/в капельно.

таб. Метацин 0.02 по 1 таб. 3 р/д ; 0.1%р-р 1мл в 300мл 5% глюкозы,

Спазмолитики: но-шпа, баралгин; свечи красавки,

Диатермия солечного сплетения ( после 20 нед- поясница). Электрофо-

рез магния по Щербину . Синусоидальные токи.

Истмико-цервикальная недостаточность. У женщин врожденная или

приобретенная аномалия внутреннего зева( не смыкается). Накладывают ли-

гатуру на внутренний зев внедель , на 37 неделе лигатуру снимают.

Способ Любимова-Мухамедова — шейка зашивается с боков. По Мак-Дональду

лигатура между внутренним и наружным зевом.

Obrasio cavi uteri — выскабливание полости матки.

ОПГ-гестоз = поздний токсикоз беременых. Это сложный нейрогумо-

ральный процесс, проявляющийся в нарушении сердечно-сосудистой и эндок-

риной системы ( практически всех систм организма ). Возникает во вто-

рой половине беременности, с частотой от 2х до 18%. Такой разброс цифр

Эмбрио- и фетопатии новорожденных детей. Диагностика, лечение и профилактика

Эмбрио- и фетопатии новорожденных детей. Диагностика, лечение и профилактика

Внутриутробное развитие, начиная от созревания половой клетки (гаметы) до рождения зрелого плода, делится на прогенез и киматогенез. Времени прогенеза соотвествует созревание гамет (яйцеклетки и сперматозоида) до оплодотворения, время киматогенеза исчисляется с момента оплодотворения до рождения.

Внутриутробный (гестационный) этап детского развития (киматогенез) продолжается 280 дней (40 недель) от момента оплодотворения до рождения ребенка. Поскольку точно определить время оплодотворения невозможно, на практике гестационный возраст считают, начиная с первого дня последнего менструального цикла у матери. Внутриутробный этап делится на три периода:

1) Бластогенез, с момента оплодотворения до 15-го дня беременности, когда идет дробление яйца, заканчивающееся образованием эмбрио- и трофобласта;

2) Эмбриогенез, с 16-го по 75-й день беременности, когда совершается основной органогенез, и образуются амнион и хорион;

3) Фетогенез, с 76-го по 280-й день, когда сформировалась плацента, происходят дифференцировка и созревание тканей плода. Период фетогенеза делится на ранний фетальный период (с 76-го по 180-й день), к концу которого незрелый плод приобретает жизнеспособность, и поздний фетальный период (со 181-го по 280-й день), в котором происходит созревание плода с одновременным старением плаценты. Поздний фетальный период переходит в кратковременный интранатальный период (от времени появления схваток до момента перевязки пуповины), который длится от 2-4 дочасов.

А. Если уровень глюкозы в крови ниже 2,6 ммоль/л (45 мг/дл), но выше 1,1 ммоль/л (25 мг/дл)

1. Прикладывать ребенка к груди чаще. Если ребенка невозможно кормить грудью, необходимо дать ему сцеженное грудное молоко альтернативным методом (чашечка, ложка, шприц, желудочный зонд).

2. Определить уровень глюкозы в крови через 6 часов:

• если уровень глюкозы в крови все еще ниже 2,6 ммоль/л (45 мг/дл), но не ниже 1,1 ммоль/л (25 мг/дл), следует увеличить частоту грудного вскармливания и/или объем сцеженного грудного молока. Если уровень глюкозы в крови не достиг нормальных показателей, то подумать о назначении инфузии глюкозы внутривенно;

• если уровень глюкозы в крови ниже 1,1 ммоль/л (25мг/дл) – лечить, как описано ниже.

Б. Уровень глюкозы в крови ниже 1,1 ммоль/л (25 мг/дл)

1. Обеспечить внутривенный доступ, если это еще не сделано. Внутривенно струйно, медленно, в течение 5 минут, ввести 10-процентный раствор глюкозы из расчета 2 мл/кг массы тела.

2. Если внутривенный катетер не удается поставить быстро, ввести из расчета 2 мл/кг массы тела 10-процентный раствор глюкозы орально (через желудочный зонд, если ребенок не может сосать).

3. Продолжить внутривенное введение 10-процентного раствора глюкозы в объеме, соответствующем возрастным суточным потребностям ребенка (в среднем 90 мл/кг/сутки).

4. Определить уровень глюкозы в крови через 3 часа после начала лечения;

• если уровень глюкозы в крови остается ниже 1,1 ммоль/л (25 мг/дл) – повторить струйное введение глюкозы, как описано выше и продолжить инфузию;

• если уровень глюкозы в крови выше 1,1 ммоль/л (25 мг/дл), но ниже 2,6 ммоль/л (45 мг/дл) при каждом ее определении, – продолжить постоянную инфузию и определять уровень глюкозы в крови каждые 6 часов, пока он не достигнет 2,6 ммоль/л (45 мг/дл) и более в двух следующих друг за другом анализах;

5. Прикладывать ребенка к груди чаще. Если ребенка невозможно кормить грудью, дать ему сцеженное грудное молоко или смесь, используя альтернативный метод вскармливания (чашечка, ложка, шприц, желудочный зонд).

6. С улучшением энтерального кормления объем внутривенно вводимой глюкозы уменьшать медленно (в течение 3-х дней), одновременно увеличивая оральный прием пищи.

Не прерывать резко инфузию глюкозы.

Прогноз при ДФ.Перинатальная смертность детей с ДФ примерно в 2-5 раз выше, чем средняя региональная. В группе детей от матерей с СД, осложненном пролиферативной ретинопатией и диабетической кардиопатией, она доходит до 6-10%. Хотя считается, что у выживших в неонатальный период детей с ДФ, не имеющих врожденных пороков, к 2-3 месяцам происходит полное обратное развитие всех признаков фетопатии, тем не менее у 1/3-1/4 детей в дальнейшем выявляются церебральные дисфункции (в том числе у 2-3% – детский церебральный паралич, эпилепсия или судорожный синдром), приблизительно у половины – функциональные отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы, у 1/3 – нарушения углеводного обмена. Риск ювенильного СД у детей с ДФ составляет 2% (при СД у отца – 6%).

Дети от матерей с заболеваниями щитовидной железы. Считается, что около 0,5-1,0% беременных имеют заболевания щитовидной железы, однако лишь при некоторых из них (диффузный токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит с высоким титром антител во время беременности) доказана повышенная частота эмбрио- и фетопатий, прежде всего гипоплазии или аплазии щитовидной железы (врожденный гипотиреоз диагностируют у 12-15% новорожденных от матерей с диффузным токсическим зобом) и транзиторных нарушений функций щитовидной железы (транзиторный неонатальный тиреотоксикоз – у 1,0-1,5%).

Тиреотоксическая эмбриопатия может развиться в случае диффузного токсического зоба в I триместре беременности, особенно при первичном назначении мерказолила: задержка внутриутробного развития по диспластическому типу и нередко врожденные пороки развития – сердца, почек, микроцефалия, гидроцефалия и другие поражения ЦНС (частота их в 5-7 раз выше, чем у детей от здоровых матерей). Поэтому диффузный токсический зоб в I триместре беременности – показание к ее прерыванию. Сравнительно безопасная для плода беременность возможна не ранее, чем через 2 года после успешного консервативного или хирургического лечения матери и при условии исчезновения у нее аутоантител в щитовидной железе.

Алкогольная эмбриофетопатияразвивается у 30-50% детей, рождающихся от матерей, страдающих хроническим алкоголизмом. Однако для будущего ребенка опасно даже зачатие в состоянии алкогольного опьянения. У таких детей достоверно ниже коэффициент интеллектуальности в школьном возрасте, чаще наблюдаются неврозы, энурез, аномалии зрения, слуха, повышенная агрессивность. Учитывая, что алкоголь при систематическом употреблении может вызвать дегенеративные и дистрофические изменения в половых клетках до оплодотворения, алкоголизм отца, хотя и не вызывает алкогольной фетопатии, но может быть причиной энцефалопатии, проявляющейся вышеописанной симптоматикой.

При употреблении алкоголя матерью в первые недели беременности выявляется эмбриотоксическое действие этанола и ацетальдегида (у зародыша отсутствует алкогольдегидрогеназа и резко снижена активность ацетальдегидрогеназы) – торможение синтеза ДНК и белков (в том числе ферментов), прежде всего в зачатке головного мозга. Среди патогенетических факторов повреждающего действия алкоголя на зародыш человека выделяют также дефицит фолиевой кислоты и цинка, простагландина Е, активацию свободнорадикального перекисного окисления липидов, нарушение плацентарного кровообращения и отсюда – гипоксию плода. Кроме того, при алкоголизме люди обычно имеют целый ряд сопутствующих заболеваний, расстройства питания, другие вредные привычки (курение).

Проявления клиникиалкогольной эмбриофетопатии: 1) задержка внутриутробного развития (ЗВУР) по диспластическому (реже гипотрофическому) типу и рождение ребенка в асфиксии;

2) черепно-лицевой дисморфизм у 80-90% детей (микроцефалия; микрофтальмия с укорочением длины глазной щели у доношенных и недоношенных со сроком гестации более 32 недель – менее 14 мм, а при больших сроках недонашивания – менее 13 мм; плоский широкий корень гипоплазированного носа, низкий лоб, высокое небо, уплощение затылка; реже встречаются эпикант, косоглазие, блефарофимоз, прогнатия, большой рот с тонкой верхней губой и удлиненным фильтрумом – губной, подносовой желобок – «рот рыбы», скошенность верхнего завитка и низкое расположение ушных раковин, гипоплазия среднего лица);

3) врожденные пороки развития у 30-50% детей (сердца – чаще дефекты перегородок; гениталий – гипоспадия, гипопластичные половые губы у девочек, удвоение влагалища; анального отверстия – его закрытие перегородкой, смещение; конечностей – аномальное расположение пальцев, гипоплазия ногтей, синдактилия, клинодактилия, дисплазия тазобедренных суставов, неполное разгибание в локтевых суставах; грудной клетки; гемангиомы; избыточный волосяной покров, особенно на лбу; морщины; аномальные линии на ладонях и другие нарушения дерматоглифики);

4) церебральная недостаточность и задержка психического развития с олигофренией в дальнейшем, гиперреактивностью и агрессивностью, мышечной гипотонией.

Большинство детей с алкогольной эмбриофетопатией – девочки. Зародыши мужского пола, вероятно, погибают на самых ранних стадиях развития (эмбриотоксическое действие этанола).

В периоде новорожденности типичен синдром гипервозбудимости, нередки затруднения сосания, глотания, моторной координации, гипогликемия. Иногда в первые часы жизни гипервозбудимость настолько выражена, что, наряду с одышкой, тремором, беспокойным криком, появляются судороги, проходящие после дачи ребенку 0,5 г алкоголя; у ребенка диагностируется синдром алкогольной абстиненции.

В дальнейшем у детей с алкогольной фетопатией наблюдаются отставание физического развития (микроцефалия становится более отчетливой), слабоумие и другие нервно-психические заболевания, эндокринные расстройства. Частые болезни дыхательных путей у таких детей обусловлены дефектом секреторного иммунитета и ресничек мерцательного эпителия дыхательных путей, нарушениями мукоцилиарного транспорта.

Даже при отсутствии при рождении признаков алкогольной эмбриофетопатии у детей из семей алкоголиков часто наблюдаются низкий коэффициент интеллектуальности, агрессивность, расстройства речи, неврозы, энурез, эпилепсия, олигофрения, аномалии зрения и слуха, т.е. пренатальное воздействие алкоголя оказывает «поведенческий» тератогенный эффект.

На вскрытии трупов детей, родившихся с алкогольной эмбриофетопатией, находят тяжелые пороки развития мозга: недоразвитие коры большого мозга, сосудистых сплетений желудочков и мозжечка, глиоз, атипичное расположение клеточных слоев.

Необходимо отметить, что «безопасного» уровня употребления алкоголя во время беременности не существует и запрещение его приема беременной и кормящей женщиной является абсолютным.

Табачный синдром плодавозможен не только у активных курильщиц (употребление более 5 сигарет в день), но и у пассивных.

У женщин повышается частота выкидышей, гестозов, недонашивания, предлежания и отслойки плаценты, кровотечений в родах; у ребенка – ЗВУР по гипотрофическому типу из-за внутриутробной гипоксии, гиповитаминозов (в частности дефицит фолиевой кислоты, фоликобаламина), накопления в крови плода токсических веществ (карбоксигемоглобина, никотина, тиоционата), расщелин губы и неба, рождения в асфиксии, перинатальной заболеваемости и смертности, в том числе и развития синдрома внезапной смерти.

Затруднение адаптации новорожденных к внеутробной жизни – полицитемический синдром, активация симпатико-адреналовой системы с синдромом гипервозбудимости, медленное восстановление транзиторных потери массы тела и желтухи, более активный и длительный синтез фетального гемоглобина и 2,3-дифосфоглицерата – признаки сохраняющейся тканевой гипоксии.

Кроме того, у ребенка как в неонатальном периоде, так и в дальнейшем увеличивается риск нарушений дыхания во сне (шумное, свистящее, храп), легочной патологии (ОРВИ, бронхиты), задержки психомоторного и физического развития, синдрома внезапной смерти в течение первых 8 месяцев жизни.

Считается также, что следствием антенатальной экспозиции к табаку может быть и снижение интеллектуальных способностей, ранняя склонность к курению. Существуют работы, в которых установлено в 2 раза более частое рождение детей с врожденными пороками развития, отражающимися на судьбе ребенка, у отцов – заядлых курильщиков.

Курение может также уменьшить количество молока у матери, а никотин, продукты сигаретного дыма – обнаруживаться в молоке матери.

Дети матерей с токсикоманиями и наркоманиями.В современных мегаполисах 2-3% детей рождаются от матерей-наркоманок или токсикоманок. Как правило, токсикоманы и наркоманы используют не одно вещество, они злоупотребляют самыми разными лекарствами, а, кроме того, курят, употребляют алкоголь, имеют сопутствующие заболевания (анемии, кардиопатии, болезни печени, почек, нервной системы, психические нарушения), заболевания, передаваемые половым путем.

Женщины-наркоманки, как правило, дистрофичны, часто живут в плохих бытовых и социальных условиях. Беременные наркоманки обычно поздно обращаются в медицинские учреждения или вообще не встают на учет в женской консультации.

Безусловно, у каждого из перечисленных выше веществ есть специфические черты, обусловливающие особенности патологии матери, повреждения эмбриона и плода, но есть и общие эффекты, встречающиеся с высокой частотой:

1) недонашивание беременности, выкидыши и мертворождения;

2) гестозы, эклампсии, аномальные положения плода, патология плаценты (предлежание, отслойка, плацентарная недостаточность, а отсюда и хроническая гипоксия плода);

3) ЗВУР плода по гипопластическому или гипотрофическому и даже диспластическому типу;

4) аномальная родовая деятельность (преждевременное отхождение вод, слабость родовой деятельности, хориоамнионит);

5) антенатальные энцефалопатии у плода (прежде всего аномалии развития мозга – как видимые, очевидные врожденные пороки, так и пороки, выявляемые лишь при дополнительных исследованиях), врожденные пороков самых разных органов и систем (сердца, генито-уринальной системы), часто сочетанные, или обилие стигм дисэмбриогенеза;

6) рождение детей в асфиксии с аспирацией мекония;

7) внутричерепные геморрагии у детей;

8) легочная патология в раннем неонатальном периоде;

9) перинатальные инфекции у ребенка, в том числе и из-за приобретенного перинатально иммунодефицита;

10) материнская и перинатальная смертность, синдром внезапной смерти у ребенка как в неонатальном периоде, так и позднее.

Безусловно, у конкретного ребенка всей перечисленной патологии, как правило, не бывает. Например, считается, что основная проблема для детей от матерей-кокаинисток – недоношенность.

Наиболее типичной проблемой для неонатолога при работе с детьми матерей-наркоманок и токсикоманок является развитие у них абстиненции – синдрома лишения наркотиков.

Синдром абстиненции может развиться у новорожденных матерей-наркоманок и токсикоманок, а также алкоголичек или лечившихся незадолго до родов барбитуратами, транквилизаторами, антидепрессантами, димедролом и другими гистаминоблокаторами. Клиническая картина синдрома абстиненции характеризуется обильной потливостью, повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью с «пронзительным» неэмоциональным криком, хаотичной двигательной активностью с «застыванием» в вычурных позах, гиперестезией и гиперакузией (ребенок реагирует плачем на пеленание, попытку взять на руки, резкий звук, резкий свет), тремором, оживлением сухожильных рефлексов, «судорожной готовностью» или судорогами; расстройствами сна, упорным сосанием пальцев, кисти, но плохим сосанием из груди или бутылочки, срыгиваниями, «поперхиваниями» (дети «захлебываются»), рвотами, диареей, растяжением живота, заложенностью носа, чиханьем, тахикардией или брадикардией, тахипноэ или одышкой, приступами апноэ более 10 секунд, разными видами периодического дыхания, мышечной гипертонией, клонусом, нистагмом, быстрой охлаждаемостью или перегреванием, вегетососудистыми нарушениями («мраморность» кожи и ее повышенная ранимость, симптом Арлекина), субфебрильной, а иногда и фебрильной температурой тела, выраженной транзиторной желтухой.

Диагноз основан на тщательном анамнезе матери, беседах с ее родственниками и окружающими лицами, анализе клинической картины у матери и ребенка, данных наркологического исследования мочи матери и ребенка, а иногда и их крови.

Диагноз абститентного синдрома ставят на основании суммарной оценки по шкале L.Finnegan — 9 баллов и более.

Система оценки абстинентного синдрома новорожденных(по L.Finnegan в модификации J.Yoon)

Обычно синдром абстиненции клинически возникает сразу же после рождения, чаще в первые 72 часа жизни новорожденного, но возможно отсроченное его появление и даже на 2-3-й неделе жизни. Длительность острых проявлений – обычно от нескольких дней до недели, хотя описаны и более длительные случаи – даже до нескольких недель.

Лечение проводится по следующей схеме. Желательно помещение матери и ребенка в одной палате и постоянный их контакт (по типу «кенгуру»). Кормить ребенка надо чаще – 8-10 раз в сутки, при искусственном вскармливании полезны гиперкалорийные смеси. Показаны охранительный режим, минимизация инъекций. Из медикаментозных препаратов при очень сильном возбуждении ребенка, судорогах средством первого выбора является фенобарбитал: первый день в «нагрузочной» суточной дозе – 20 мг/кг, разделенной на 3 приема, и далее 4,5 мг/кг в сутки однократно.

Ударные дозы фенобарбитала не назначают при наличии у ребенка синдрома дыхательных расстройств, особенно если используется дыхание с постоянным положительным давлением в воздухоносных путях (положительное давление в выдохе). Препаратом второго выбора является диазепам (седуксен, сибазон). Надо помнить, что максимальная клиническая выраженность синдрома абстиненции – 3-5-е дни жизни, и далее ее интенсивность снижается. Длительность фармакотерапии обычно составляет не менее 7-10 дней. Другая терапия – симптоматическая; например, при асфиксии показано назначение налорфина (0,01 мг/кг).

В катамнезе у таких детей нередко выявляют задержки психомоторного и физического развития, дефицит слуха, низкий коэффициент интеллектуальности, аномалии полового развития, поведения.

Промышленный синдром плода– недавно выделенный и четко еще не очерченный синдром, характеризующийся недонашиванием или ЗВУР всех типов, затруднением адаптации к внеутробной жизни, резко выраженной транзиторной желтухой, склонностью ребенка к повышенной кровоточивости из-за дефицита витамина К, инфекциям, большим потерям первоначальной массы тела и медленному ее восстановлению, неврологическим нарушениям.

Выделение синдрома обусловлено экологическими вредностями, загрязнением окружающей среды продуктами неполного сгорания нефти, диоксидином, свинцом, кремнием, гербицидами и другими промышленными выбросами. Накопление упомянутых и других продуктов в плаценте приводит к нарушению ее барьерных и других функций, внутриутробной гипоксии и трофическим расстройствам у плода, прежде всего к нарушению функционального состояния печени и мозга. Понятно, что у таких детей повышена частота рождения в асфиксии, неврологических нарушений как в неонатальном периоде, так и в дальнейшем.

Установлен тератогенный эффект следующих ксенобиотиков:пары бензина, диоксины, изоцианаты, окись углерода, пестициды (гексахлоциклогексан, дифенилхлорэтан, хлорофос), полихлорированные углеводороды, ртуть, свинец, толуол.

Считается, что повышенная частота этого синдрома отмечается у женщин, живущих около бензоколонок, перекрестка больших дорог, в больших экологически неблагополучных городах, работающих шоферами, на бензоколонках, предприятиях химической промышленности, с ядохимикатами в сельском хозяйстве. Конечно, в каждом конкретном случае необходимо тщательно оценивать анамнез матери, возраст и состояние ее здоровья, условия работы, плаценту и лишь после этого выносить суждение. Каждое химическое вещество вызывает специфическое поражение. Например, при массивном контакте беременной с метилированной ртутью в 60% случаев у плода развивается микроцефалия, а далее выявляются задержка психомоторного развития, слепота, глухота, спастичность, судороги, аномалии глаз; со свинцом – повышенная частота мертворождений и выкидышей, пороков развития мозга.

Радиационная эмбриопатия.Считается, что она возникает при облучении беременной на ранних сроках, но не имеет специфической картины: ЗВУР по гипопластическому типу с микроцефалией и иногда нефропатией, а в дальнейшем разной степени выраженными дефектами психомоторного развития. В последующей жизни повышенная частота лейкоза, злокачественных опухолей, бесплодия. Наиболее чуткий индикатор возможной радиационной эмбриопатии – повышенная частота комплекса цитогенетических аномалий в клетках периферической крови. Такие аномалии были найдены в 39% у лиц 20 лет, подвергшихся облучению в утробе матери в дозе около 100 рад или более (2% – у лиц контрольной группы).

Лекарственные эмбриофетопатии.Внастоящее время известно около 5 миллионов лекарств и ксентобиотиков, с которыми имеет контакт человек, но лишь 1600 из них изучены в опытах на беременных животных. В то же время риск побочных эффектов лекарств на плод у человека оценить достаточно трудно, ибо при этом надо учитывать болезни матери, как распознанные, так и нераспознанные, осложнения течения беременности, питание беременной и существующие у нее гиповитаминозы, генотип, возраст матери и отца, их профессиональные вредности, частоту спонтанных пороков, экологическую ситуацию и, вероятно, какие-то неизвестные факторы.

Различают эмбриотоксическое, тератогенное и специфическое и неспецифическое фармакологическое действие лекарств и ксентобиотиков (чужеродные химические вещества для человека) на плод.

Эмбриотоксическое действие ксенобиотиков заключается в отрицательном влиянии вещества на зиготу и бластоцист, находящийся в просвете маточных (фаллопиевых) труб или в полости матки. Следствием эмбриотоксичности может быть прерывание беременности, формирование двойни, пороков развития с нарушением оси зародыша.

Тератогенное действие – способность нарушать нормальное развитие эмбриона и вызывать появление различных врожденных пороков и аномалий. Наиболее опасные сроки в этом планее дни внутриутробной жизни.

Специфическое и неспецифическое фармакологическое действие лекарств на плод используют для терапии внутриутробного пациента (например, при сердечных аритмиях у плода), но оно может привести и к осложнениям, развивающимся как у плода (лекарственная фетотоксичность), так и проявляющимся лишь у новорожденного.

Существует группа препаратов, эмбриотоксическое, тератогенное действие которых установленоили имеются серьезные основания предполагать их эмбриотоксичность (класс D): андрогены, их производные (в том числе даназол, ретаболил и др.) и антиандрогены, эстрогены, антиэстрогены, прогестагены, антитиреоидные и пероральные противодиабетические препараты, пероральные противозачаточные средства (принимаемые во время беременности), противоопухолевые препараты, антиметаболиты, противоэпилептические препараты (особенно дифенин), противомалярийные медикаменты, D-пенициламин, пероральные антикоагулянты – антагонисты витамина К, ингаляционные анестетики (для персонала отделений), стрептомицин, тетрациклин, талидомид. Эти препараты не следует назначать беременным, если нет угрожающих жизни состояний у матери, по поводу которых и необходимо их применять (например, лимфогранулематоз или другие опухолевые болезни, эпилепсия с рецидивирующими судорогами).

Во вторую группувходят лекарственные средства, сведения об эмбриотоксическом эффекте которых противоречивы(класс С): кортикостероиды, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, гормоны щитовидной железы, противорвотные препараты, противотуберкулезные и противовоспалительные средства (салицилаты), сульфаниламиды, барбитураты, мочегонные, антигистаминные. Эти препараты не следует широко прописывать беременным в максимальных дозах и по возможности назначать недлительными курсами, в первые же два месяца беременности их надо избегать. С середины 80-х годов в Англии широкое распространение в лечении гестозов получила ацетилсалициловая кислота (аспирин), назначаемая в дозе 1-2 мг/кг/сут. В этой дозе аспирин, тормозя синтез тромбоксана А2, не изменяет синтез простациклина и других сосудорасширяющих и тормозящих агрегацию тромбоцитов простагландинов, что приводит к улучшению реологических свойств крови, кровотока в плаценте, резко уменьшает выраженность маточно-плацентарной недостаточности, гипоксии плода. Аспирин дают длительно – несколько месяцев, при этом без каких-либо осложнений у плода. Однако аспирин надо отменить за 2 недели до родов. Противопоказано лечение ацетилсалициловой кислотой женщинам с геморрагическими диатезами, в частности с наследственными тромбоцитопатиями.

У матерей с наследственными тромбоцитопатиями (приблизительно 5% всех женщин) возможна кровоточивость разной степени выраженности, которую они могут передать ребенку, не только при лечении аспирином, но и под влиянием одновременно назначенных нескольких тромбоцитарных ингибиторов.

Лекарственная фетотоксичность может вызывать различные патологические синдромы у новорожденных.

• Геморрагической болезни новорожденныхспособствуют назначаемые матери незадолго перед родами противосудорожные средства (суксилеп), салицилаты, непрямые антикоагулянты, карбенициллин, антидиабетические производные сульфанилтиомочевины, гипотиазид, фуросемид.

• Гипербилирубинемиюмогут обусловливать назначавшиеся в последние сроки беременности сульфаниламиды, левомицетин, барбитураты, амидопирин, фенацетин, антипирин, ПАСК, новобиоцин, глюкокортикоидные гормоны.

• Асфиксию при рождении, задержку появления первого вдоха вызывают наркотические средства, общие анестетики.

• Набухание слизистой носаи отсюда непроходимость носовых ходов у новорожденных могут спровоцировать гипотензивные препараты, принимавшиеся матерью незадолго до родов (резерпин и другие). Эти же препараты могут привести к брадикардии плода, паралитической непроходимости кишечника.

• Низкую массу тела при рожденииможет вызывать курс назначавшихся матери перед родами левомицетина (кроме того, «серый синдром», вздутие живота, коллапс и анемию), аминогликозидов (наряду с этим и глухоту), бета-блокаторов.

• Синдрому дыхательных расстройствможет способствовать использование этанола для подавления преждевременно начавшихся родов.

• Сердечную недостаточностьу новорожденного может провоцировать назначение матери во время беременности салицилатов, индометацина, ибо они, тормозя синтез простагландинов, вызывают спазм артериального протока плода.

• Фетоплацентарная недостаточность, или фетальный дистресс — наиболее универсальный симптомокомплекс, отражающий неблагополучное состояние плода, который вкратце можно охарактеризовать так:

•• Симметричная (гипопластическая) или асимметричная (гипотрофическая) формы задержки внутриутробного развития (ЗВУР).

•• Нарушения сердечной деятельности плода (эпизоды ускорения пульса доударов в минуту, экстрасистолии, эпизоды замедления пульса с частотой менее 110 ударов в минуту).

•• Изменения частоты дыхательных движений плода (ДДП): повышение – более 60 в 1 минуту, урежение – менее 45 в 1 минуту, укорочение продолжительности ДДП менее, чем до 30 секунд, отсутствие ДДП.

•• Изменения двигательной активности плода (один-два эпизода генерализованных движений, изолированные движения только конечностей, беспорядочная двигательная активность плода, отсутствие движений).

•• Изменения тонуса плода (не разгибается туловище, регистрируются только разгибательные движения конечностей, разогнутое положение плода, отсутствие возврата при движениях в исходное положение флексии).

•• Аномалии плаценты (по данным УЗИ) – признаки отставания или опережения степени зрелости плаценты (состояние плаценты, не соответствующее сроку гестации), аномальное расположение, патологические включения в плаценту, отек плаценты.

•• Изменение объема околоплодных вод (многоводие, маловодие).

Наиболее четкие данные для регистрации фетоплацентарной недостаточности у плода получают при оценке «биофизического профиля» плода и допплерометрии (оценка кровотока в артериях пуповины, аорте и средней мозговой артерии). Наиболее частыми проявлениями фетоплацентарной недостаточности у новорожденного являются: рождение в состоянии асфиксии или депрессии дыхания, признаки ЗВУР, нарушения адаптации к условиям внеутробной жизни, повышенная инфекционная заболеваемость.

Многоплодная беременность.Частота рождения близнецов составляет примерно 1:80 родов с колебаниями в разных странах – от 1:500 родов в Азии до 1:20 родов в Африке. Монозиготные пары составляют примерно 30% и дизиготные – 70% всех близнецов. У близнецов повышена частота ЗВУР, врожденных пороков развития, особенно у монохориальных монозиготных. Примерно у 10% близнецов отмечается фето-фетальная трансфузия с полицитемией у одного из них и анемией – у другого. Если это возникло в раннем фетальном периоде, то последствия могут быть очень тяжелыми для обоих плодов.

С частотой 1:35.000 родов встречается синдром реверсированной артериальной перфузии с акардией или ацефалией у одного из близнецов и обеспечением кровотока за счет другого. Встречаются и сращенные близнецы – торакопаги (общая грудная клетка), ксифопаги (общая передняя брюшная стенка – от мечевидного отростка до пупка), пикопаги (общая ягодичная область, ягодицы), краниопаги (общая голова).

Близнец, рождающийся вторым, имеет в 2-4 раза выше риск развития асфиксии, СДР-синдрома, в то время как инфекционные осложнения более часты у первого близнеца.

В последние десятилетия XX века возникло принципиально новое направление в медицине – фетальная терапия. При диагностике у плода гемолитической болезни (эритробластоза) проводят заменные переливания крови, анемии – переливания эритроцитной массы через сосуды пуповины, введение рекомбинатного эритропоэтина.

При выявлении у плода гипотиреоза вводят тироксин в амниотическую жидкость, адреногенитального синдрома – назначают дексаметазон беременной, грубых сердечных аритмий и других нарушений сердечной деятельности – β-адреноблокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды и т.д.

При обнаружении у плода ВПР коллегиально акушер, детский хирург и педиатр обсуждают тактику ведения родов, ведения и лечения ребенка сразу после рождения. По данным литературы, консультация хирурга необходима примерно у 5% беременных. В настоящее время описано много успешных внутриутробных хирургических вмешательств у плода – наложение нефростомы или создание везико-амниотического шунта при обструктивных нефропатиях и гидронефрозе плода, торакоцентез при гидротораксе, удаления эмбриональных опухолей и др.

При анте- и перинатальной патологии профилактика комплексная и начинается еще до беременности; она должна носить государственный характер и быть первичной и вторичной: