Эндоневральный кровоток это

Структура и функции нерва



Структурно-функциональная единица нервной системы – нервная клетка с ее отростками. Трофическим центром клетки является тело (перикарион); воспринимающие (центрипетальные) отростки носят название дендритов.

Оглавление:

Отросток, по которому нервный импульс идет центрифугально, от тела клетки к рабочему органу, обозначается как аксон (нейрит). Нервное волокно состоит из аксона (нейрита, осевого цилиндра) и окружающих его шванновских клеток (леммоцитов), образующих неврилемму. В мякотных (миелинизированных) нервных волокнах кнаружи от миелинового слоя располагается неврилемма или шванновская оболочка. На относительно правильных промежутках миелиновая обкладка прерывается и нервное волокно разделяется на сегменты. Каждый сегмент образован одним леммоцитом. Между сегментами имеются промежутки, в которых отсутствует миелиновая оболочка (перехваты Ранвье); именно в этих местах активно происходят обменные процессы, способствующие проведению нервного импульса по аксону.

Нервный ствол и его ветви составлены из аксонов, берущих начало от тел клеток нескольких типов, связанных с различными эффекторными и сенсорными органами и функциями. Двигательные волокна от клеток передних рогов спинного мозга и гомологичных ядер мозгового ствола составляют основную массу передних спинальных(и черепных двигательных) корешков, но в них представлены также симпатические и парасимпатические волокна. Задние корешки спинного мозга и чувствительные – мозгового ствола, — содержат сенсорные волокна, тела клеток которых заключены в ганглиях задних корешков (межпозвонковых узлах) и гомологичных ганглиях головного мозга. После соединения спинальных корешков формируются функционально смешанные нервные фуникулы (канатики Сикара), а затем, — на шейном, грудном, поясничном и крестцовом уровнях – сплетения. Из этих сплетений образуются крупные нервные стволы, несущие моторные и сенсорные волокна. Таким образом, не касаясь пока черепных нервов, можно резюмировать, что к периферической спинальной («анимальной») нервной системе, кроме тел клеток серого вещества спинного мозга, относятся передние и задние корешки, корешковый нерв Нажотта (от линии твердой мозговой оболочки до спинального ганглия), спинальный ганглий (под которым расположен передний корешок), далее после ганглия – спинальный канатик Сикара (фуникул), который делится на задние ветви, иннервирующие затылочные и спинные мышцы и кожу задней поверхности шеи и спины, и передние ветви, иннервирующие мышцы и кожу вентральных отделов туловища и конечностей. С точки зрения топической классификации заболеваний периферической нервной системы эти сведения хорошо поясняет старая схема, предложенная Сикаром. Она же отражает и рутинные представления того времени о почти исключительно инфекционно-воспалительном происхождения заболеваний периферической нервной системы.

Источником симпатической иннервации на шейно-грудном уровне являются тела нейронов в боковых рогах серого вещества спинного мозга, от которых идут прегангглионарные миелинизированные волокна, покидающие передние корешки и контактирующие затем с паравертебральными симпатическими ганглиями (симпатический ствол) или входящие в состав черепных нервов. Подобно этому, преганглионарные парасимпатические волокна идут из передних спинальных корешков в область таза, а на краниальном уровне входят в состав III, IX и X пар черепных нервов. Парасимпатические ганглии расположены в связанных с ними эффекторных органах или вблизи от них.

Многие крупные черепные и спинальные нервы идут в тесном продольном соприкосновени с артериями и венами, образуя нервно-сосудистые пучки, и этот факт приходится учитывать, имея в виду возможность вторичного поражения нервов при патологии сосудов. На конечностях, по направлению к периферии, нервы находятся в более тесном контакте с венами, нежели с артериями и здесь также возможно вторичное страдание нервов (например, при варикозе, флеботромбозе), причем именно поверхностно расположенных чувствительных ветвей нервов.



При осмотре невооруженным глазом нерв выглядит как белая шнуроподобная структура с довольно гладкой поверхностью, покрытой плотно прилегающей, но не спаянной с нервом, жировой тканью. В наиболее мощных нервах, таких как седалищный, через нее просвечивают крупные нервные пучки – фасцикулы. На поперечном гистологическом срезе наружная поверхность нерва окружена соединительнотканным футляром – периневрием, состоящим из концентрических слоев жировых клеток, разделенных слоями коллагена. Наконец, эндоневрий также представляет собой футляр, содержащий нервные волокна, шванновские клетки (леммоциты), кровеносные сосуды вместе с пучками тонких эндоневральных коллагеновых волокон, ориентированных вдоль нервных пучков. В эндоневрии содержится также небольшое количеств офибробластов.. Эндоневральный коллаген плотно прилегает к поверхности каждого нервного пучка.

Несомненно, что три указанных выше футляра выполняют роль механической защиты нерва от повреждений, однако эндоневральная соединительная ткань выполняет и роль своеобразной полупроницаемой перегородки, через которую из кровеносных сосудов к шванновским клеткам и нервным волокнам диффундируют питательные вещества. Окружающие нервные волокна пространства, как и гематоэнцефалический барьер, также является барьером. Барьер «кровь-нерв» не пропускает чужеродные белковосвязанные соединения. Продольное расположение эндоневрального коллагена имеет существенное значение в качестве фактора, препятствующего тракционной травматизации нерва. В то же время коллагеновый каркас допускает определенную свободу смещения нервного волокна при сгибательных движениях конечностей и ориентирует направление роста нервных волокон при регенерации нерва.

Структура нервных волокон неоднородна. Большинство нервов содержит миелинизированные и немиелинизированные или слабо миелинизированные волокна с неодинаковым соотношением их между собой. Клеточный состав эндоневральных пространств отражает уровень миелинизации. В норме 90% обнаруживаемых в этом пространстве клеточных ядер относится к клеткам Шванна (леммоцитам), а остальные принадлежат фибробластам и капилярному эндотелию. При 80% шванновских клеток окружают немиелинизированных аксоны; рядом с миелинизированными волокнами их количество уменьшено в 4 раза. Тотальный диаметр нервного волокна, т. е. аксон-цилиндра (нейрита) и миелинового футляра, вместе взятых, имеет не только морфологический интерес. Миелинизированные волокна большого диаметра проводят импульсы в значительно более быстром темпе, чем слабо миелинизированные или немиелинизированные. Наличие такой корреляции послужило основой для создания ряда морфолого-физиологических классификаций. Так, Warwick R,. Williams P. (1973) выделяют три класса волокон: А, В и С. А-волокна – соматические афферентные и афферентные миелинизированные нервные волокна, В-волокна – миелинизированные преганглионарные вегетативные волокна, С-волокна – немиелинизированные вегетативные и сенсорные волокна. А. Paintal (1973) модифицировал эту кассификацию с учетом функциональных особенностей волокон, их размеров и скорости проведения импульсов.

Класс А (миелинизированные волокна), афферентные, сенсорные.

Группа I. Волокна размером более 20 мкм в диаметре, со скоростью проведения импульса до 100 м/сек. Волокна этой группы несут импульсы от рецепторов мышц (мышечных веретен, интрафузальных мышечных волокон) и рецепторов сухожилий.



Группа II. Волокна размером от 5 до 15 мкм в диаметре, со скоростью проведения импульсов от 20 до 90 м/сек. Эти волокна несут импульсы от механорецепторов и вторичных окончаний на мышечных веретенах интрафузальных мышечных волокон.

Группа III. Волокна размером от 1 до 7 мкм в диаметре, со скоростью проведения импульса от 12 до 30 м/сек. Функцией этих волокон является болевая рецепция, а также иннервация волосяных рецепторов и сосудов.

Класс А (миелинизированные волокна), эфферентные, двигательные.

Альфа-волокна. Более 17 мкм в диаметре, скорость проведения импульса от 50 до 100 м/сек. Они иннервируют экстрафузальные поперечнополосатые мышечные волокна, преимущественно стимулируя быстрые сокращения мышц (мышечные волокна 2-го типа) и крайне незначительно – медленные сокращения (мышц 1-го типа).

Бета-волокна. В отличие от альфа-волокон иннервируют мышечные волокна 1-го типа (медленные и тонические сокращения мышц) и частично интрафузальные волокна мышечного веретена.



Гамма-волокна. Размером 2-10 мкм в диаметре, скорость проведения импульсасм/сек, иннервирует только интрафузальные волокна, т. е. мышечное веретено, тем самым участвуя в спинальной саморегуляции мышечного тонуса и движений (кольцевая связь гамма-петли).

Класс В – миелинизированные преганглионарные вегетативные.

Это небольшие нервные волокна, около 3 мкм в диаметре, со скоростью проведения импульса от 3 до 15 м/сек.

Класс С – немиелинизированные волокна, размерами от 0,2 до 1,5 мкм в диаметре, со скоростью проведения импульса от 0,3 до 1,6 м/сек. Этот класс волокон состоит из постганглионарных вегетативных и эфферентных волокон, преимущественно воспринимающих (проводящих) болевые импульсы

Очевидно, что эта классификация интересует и клиницистов, помогая понять некоторые особенности эфферентной и сенсорной функций нервного волокна, в том числе закономерности проведения нервных импульсов, как в норме, так и при различных патологических процессах.



Электрофизиологические исследования показывают, что в состоянии покоя существует разница в электрическом потенциале на внутренней и внешней сторонах неврональной и аксональной клеточной мембраны. Внутренняя часть клетки имеет отрицательный разрядмВ по отношению к интерстициальной жидкости снаружи клетки. Этот потенциал поддерживается различием в концентрации ионов. Калий (и белки) преобладают внутри клетки, в то время как ионы натрия и хлориды имеют более высокую концентрацию вне клетки. Натрий постоянно диффундирует в клетку, а калий имеет тенденцию выходить из нее. Дифференциал концентрации натрий-калий поддерживается путем энергозависимого насосного механизма в покоящейся клетке, причем это равновесие существует при слегка сниженной концентрации положительно заряженных ионов внутри клетки, чем снаружи от нее. Это приводит к отрицательному внутриклеточному заряду. Ионы кальция также вносят вклад в поддержание равновесия в клеточной мембране, и когда их концентрация снижается, возбудимость нерва нарастает.

Под влиянием естественной или вызванной внешними факторами стимуляции аксона происходит нарушение селективной проницаемости клеточной мембраны, что способствует проникновению ионов натрия в клетку и редукции потенциала покоя. Если мембранный потенциал снижается (деполяризуется) до критического уровня (30-50 мВ), то возникает потенциал действия и импульс начинает распространяться вдоль клеточной мембраны как волна деполяризации. Важно отметить, то в немиелинизированных волокнах скорость распространения импульса прямо пропорциональна диаметру аксона, и возбуждение длительно прямолинейно захватывает соседствующие мембраны.

Проведение же импульса в миелинизированных волокнах совершается «сальтаторно», т. е. как бы скачкообразно: импульс или волна деполяризации мембраны скользит от одного перехвата Ранвье до другого и так далее. Миелин действует как изолятор и предупреждает возбуждение мембраны клетки аксона, за исключением промежутков на уровне перехватов (узлов) Ранвье. Нарастание проницаемости возбужденной мембраны этого узла для ионов натрия вызывает ионные потоки, которые и являются источником возбуждения в области следующего перехвата Ранвье. Таким образом, в миелинизированых волокнах скорость проведения импульса зависит не только от диаметра аксона и толщины миелинового футляра, но и от дистанции между узлами Ранвье, от «интернодальной» длины.

Большинство нервов имеет смешанный состав нервных волокон по их диаметру, степени миелинизации (миелинизированные и немиелинизированные волокна), включение вегетативных волокон, дистанциям между перехватами Ранвье, и поэтому каждый нерв имеет свой, смешанный (сложный) потенциал действия и суммированную скорость проведения импульса. Например, у здоровых лиц скорость проведения по нервному стволу, измеренная при накожном наложении электродов, варьирует от 58 до 72 м/сек для лучевого нерва и от 47 до 51 м/сек для малоберцового нерва (M. Smorto, J. Basmajian, 1972).

Информация, передаваемая по нерву, распространяется не только стереотипными электрическими сигналами, но и с помощью химических передатчиков нервного возбуждения – медиаторов или трансмиттеров, освобождаемых в местах соединения клеток – синапсах. Синапсы – специализированные контакты, через которые осуществляется поляризованная, опосредованная химически, передача из нейрона возбуждающих или тормозящих влияний на другой клеточный элемент. В дистальной, терминальной части нервное волокно лишено миелина, образуя терминальную арборизацию (телодендрон) и пресинаптический терминальный элемент. Этот элемент морфологически характеризуется расширением окончания аксона, что напоминает булаву и нередко именуется как пресинаптический мешок, терминальная бляшка, бутон, синаптический узелок. Под микроскопом в этой булаве можно увидеть различных размеров (около 500 А) гранулярные пузырьки или синаптические везикулы, содержащие медиаторы (например, ацетилхолин, катехоламины, пептидные гормоны и др.).

Подмечено, что присутствие круглых пузырьков отвечает возбуждению, а плоских – торможению синапса. Под терминальной бляшкой лежит синаптическая щель размерами 0,2-0,5 мкм в поперечнике, в которую из везикул поступают кванты медиатора. Затем следует субсинаптическая (постсинаптическая) мембрана, воздействуя на которую химический передатчик вызывает изменения электрического потенциала в подлежащих клеточных элементах.



Можно назвать по крайней мере две главные функции нейрона. Одна из них – поддержание собственной функциональной и морфологической целостности и тех клеток организма, которые данным нейроном иннервируется. Эту функциональную роль нередко обозначают как трофическую. Вторая функция представлена сочетанием механизмов, дающих начало возбуждению, его распространению и целенаправленной деятельности по интеграции с другими функционально-морфологическими системами. Метаболическая зависимость аксона от тела клетки (перикариона) была продемонстрирована еще в 1850 году, Валлером, когда после пересечения нерва наступала дегенерация в его дистальной части («валлеровское перерождение»). Уже само по себе это указывает на то, что в теле нейрона имеется источник клеточных компонентов, вырабатываемых нейронным перикарионом и направляемых вдоль аксона к его дистальному концу. Сказанное относится не только к выработке и продвижению по нейрону к симпатической щели ацетилхолина и других медиаторов. Электронномикроскопическая и радиоизотопная техника позволила уточнить и новые особенности центрифугального аксоплазматического транспорта. Оказалось, что клеточные органеллы, такие как митохондрии, лизосомы и везикулы передвигаются по аксону с медленной скоростью 1-3 мм в день, в то время как отдельные белки – 100 мм в день. Гранулы, аккумулирующие катехоламины, в симпатических волокнах двигаются со скоростью от 48 до 240 мм в день, а нейросекреторные гранулы по гипоталамо-гипофизарному тракту – 2800 мм в день. Имеются доказательства и ретроградного аксоплазматического транспорта. Такой механизм обнаружен по отношению к вирусам герпеса простого, возбудителям ботулизма и столбняка.

Кровеносные сосуды нервов являются ветвями близрасположенных сосудов. Подходящие к нерву артерии разделяются на восходящую и нисходящую ветви, которые распространяются по нерву. Артерии нервов анастомозируют между собой, образуя непрерывную сеть по ходу всего нерва. Наиболее крупные сосуды расположены в наружном эпиневрии. От них отходят ветви в глубину нерва и проходят в нем между пучками в рыхлых прослойках внутреннего эпиневрия. От этих сосудов ветви проходят к отдельным пучкам нерва, располагаясь в толще периневральных влагалищ. Тонкие ветви этих периневральных сосудов расположены внутри пучков нервных волокон в прослойках эндоневрия (эндоневральные сосуды). Артериолы и прекапилляры вытянуты по ходу нервных волокон, располагаясь между ними.

По ходу седалищного и срединного нерва обычно расположены заметные и достаточно длинные артерии (артерия седалищного нерва, артерия срединного нерва). Эти собственные артерии нервов анастомозируют с ветвями близрасположенных сосудов.

Количество источников кровоснабжения каждого нерва индивидуально различно. Большей или меньшей величины артериальные веточки подходят к крупным нервам через каждые 2-10 см. В связи с этим выделение нерва из окружающей его околонервной клетчатки в какой-то мере сопряжено с повреждением подходящих к нерву сосудов.

Микроваскулярное кровоснабжение нерва, исследованное прижизненным микроскопическим методом показало, что обнаруживаются эндоневральные анастомозы между сосудами в различных слоях нерва. При этом преобладает наиболее развитая сеть внутри нерва. Изучение эндоневрального кровотока имеет большое значение как показатель степени повреждения нерва, при этом кровоток претерпевает немедленные изменения даже при слабой компрессии в эксперименте на животных и на людях, производимой на поверхности нерва или же если компремируются экстраневральные сосуды. При такой экспериментальной компрессии только часть глубокорасположенных в нерве сосудов сохраняют нормальный кровоток (Lundborg G,. 1988).

Вены нервов формируются в эндоневрии, периневрии и эпиневрии. Наиболее крупными венами являются эпиневральные. Вены нервов впадают в близрасположенные вены. Следует отметить, что при затруднениях венозного оттока вены нервов могут расширяться, образуя варикозные узлы.

Лимфатические сосуды нерва. В эндоневрии и в периневральных футлярах имеются лимфатические щели. Они находятся в связи с лимфатическими сосудами в эпиневрии. Отток лимфы от нерва происходит по лимфатическим сосудам, тянущимся в эпиневрии вдоль нервного ствола. Лимфатические сосуды нерва впадают в близрасположеные крупные лимфатические протоки, которые идут к регионарным лимфатическим узлам. Межтканевые эндоневральные щели, пространства периневральных влагалищ являются путями перемещения внутритканевой жидкости.

Источник: http://www.medicinform.net/nevro/osteohond/index7.htm

Лечение диабетической нейропатии

Полинейропатия – клиническое состояние, обусловленное дистрофически–дегенеративными изменениями в строении и соответствующими нарушениями функции периферических соматических (чувствительных и двигательных) и вегетативных нейронов, возникающими на фоне различных соматических заболеваний, наиболее часто при сахарном диабете. Диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) – это наличие симптомов и/или признаков нарушения функции периферического нерва у больных сахарным диабетом после исключения других причин [Международное руководство по амбулаторному ведению диабетической периферической нейропатии, 1995 г.].

Распространенность ДПН варьирует в зависимости от диагностических критериев, используемых в различных популяционных исследованиях. Так, частота нейропатии, определяемой на основании симптомов, составляет около 25%, а при проведении электромиографического исследования обнаруживается практически у 100% больных сахарным диабетом. Анализ эпидемиологических исследований позволяет предположить, что частота выявляемой при клиническом обследовании периферической нейропатии составляет около 50% [8,9].

Сравнительно редко поражение нервной системы наблюдаются у детей, но с возрастом они встречаются все чаще, а при длительности заболевания более 5–7 лет клинические или субклинические проявления диабетической нейропатии обнаруживаются у каждого пациента. Среди больных с диабетической нейропатией существенно преобладают мужчины, что принято связывать с фактором злоупотребления алкоголем. Проблема сочетания алкогольного и диабетического поражения нервной системы достаточно актуальна, поскольку употребление спиртных напитков вызывает у больного диабетом временное улучшение самочувствия в связи с развитием транзиторной гиперинсулинемии, что нередко становится причиной регулярной алкоголизации, а впоследствии – достаточно быстрого развития клинической картины хронического алкоголизма [Неретин В.Я. и др., 1996].



По мнению P.J. Oates (1997), основными факторами риска развития нейропатии среди больных СД 1 типа являются уровень гипергликемии, длительность заболевания, возраст пациента. У больных СД 2 типа важное значение имеют такие факторы, как артериальная гипертензия и нарушение обмена липидов. По данным многоцентровых контролируемых исследований DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) и UKPDS (UK Prospective Diabetes Study), частота выявления ДПН 1–2% при впервые выявленном СД 1 типа и 14–20% при впервые выявленном СД 2 типа.

Как это ни парадоксально, но периферические невропатии, в первую очередь, дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия в гораздо большей степени, чем центральная невропатия, угрожает качеству жизни и самой жизни больных. Известно, что наличие кардиальной вегетативной (автономной) периферической недостаточности, входящей в комплекс синдромов диабетической полинейропатии (ДПН), на 50% ухудшает прогноз в отношении продолжительности жизни больных СД.

Формирование диабетической стопы (ДС) чревато последующими ампутациями конечностей, а болевой синдром у каждого пятого больного с СД резко ухудшает качество жизни, особенно если проявляется аллодинией (появлением боли в ответ на неболевые стимулы). Установлено, что от 40 до 70% всех нетравматических ампутаций происходит у больных СД, поэтому крайне важно вовремя диагностировать и принять соответствующие меря профилактики и лечения.

Существует мнение, что те или иные нарушения деятельности нервной системы имеют место у каждого больного сахарным диабетом, поэтому корректнее трактовать эти изменения не как осложнения, а как неврологические проявления заболевания.

Патофизиология и патогенез

Большинство периферических нервов являются смешанными и содержат двигательные, чувствительные и автономные волокна. Поэтому симптомокомплекс поражения нерва складывается из двигательных, чувствительных и автономных расстройств. Выделяют несколько типов волокон, в зависимости от диаметра и характеристики проводимых импульсов [11].



Каждый аксон либо покрыт оболочкой шванновской клетки – в этом случае волокно называется немиелинизированным, либо окружен концентрически лежащими мембранами шванновских клеток – в этом случае волокно называется миелинизированным. Нерв содержит как миелинизированные, так и немиелинизированные волокна. Только немиелинизированные волокна содержат автономные эфферентные и часть чувствительных афферентных волокон.

Толстые миелинизированные волокна проводят вибрацию и проприоцепцию. Тонкие миелинизированные и немиелинизированные волокна ответственны за проведение чувства боли, прикосновения, температуры. Основной функцией нервного волокна является проведение импульса.

Патогенез периферической нейропатии гетерогенен и мультифакторен. В основе лежит прогрессивная потеря миелинизированных волокон – сегментная демиелинизация и аксональная дегенерация, и, как следствие – замедление проведения нервного импульса.

Ключевую роль в патогенезе нейропатии играет хроническая гипергликемия. Исследование DCCT доказало, что именно гипергликемия ответственна за развитие диабетической нейропатии [10]. Глюкоза является основным субстратом энергетического метаболизма нервной ткани, причем ее поступление происходит путем диффузии и не регулируется инсулином. Вследствие этого одним из звеньев патогенеза является глюкозотоксичный эффект гипергликемии.

Другими причинами развития ДПН являются:



– микроангиопатия (изменение мелких сосудов, в том числе и vasa nervorum) за счет накопления НПНП в сосудистой стенке, активизации процессов ПОЛ с увеличением образования свободных радикалов, подавлению синтеза простоциклина, обладающего антиагрегантным и сосудорасширяющим действием;

– гипоксия нервов, развитие которой во многом определяет прогрессирование микроангиопатии. Также причиной возникновения эндоневральной гипоксии при ДПН является снижение гибкости эритроцитов, увеличение вязкости крови, увеличение эндоневрального давления и образования микротромбов с развитием эндоневрального отека;

– метаболические сдвиги – избыток глюкозы превращается при помощи альдозоредуктазы во фруктозу и сорбитол – образуется так называемый «полиоловый шунт»; накопление этих веществ в нервных клетках вызывает их повреждение;

– гликирование белков. Гликирование – это реакция конденсации между альдегидной группой (глюкоза, фруктоза и др.) и аминогруппой (наиболее часто лизина). При ДПН идет процесс гликирования миелина, вследствие чего возникает демиелинизация и нарушение проводимости нервных волокон, в частности, миелина, вследствие чего возникает демиелинезация и нарушение проводимости нервных волокон;

– окислительный стресс – дисбаланс прооксидантов и антиоксиданов в пользу первых, что ведет к снижению эндоневрального кровотока и развитию ишемии нерва;


– дефицит эндотелиального релаксирующего фактора – оксид азота (NO) является потенциальным вазодилататором. Снижение его образования приводит к вазоконстрикции, ишемии и замедлению скорости проведения нервного импульса;

– дефицит a–липоевой кислоты, обладающей мощным антиоксидантным эффектом. a–липоевая кислота повышает биодоступность глюкозы в инсулинозависимых и инсулиннезависимых тканях, увеличивая поглощение глюкозы периферическими нервами до нормального уровня, а также способствует возрастанию эндоневральных запасов глюкозы, что благоприятно сказывается на восстановлении энергетического метаболизма нервов;

Классификация (формулировка диагноза) диабетической полинейропатии [6]:

Поражение центральной нервной системы:

Поражение периферической нервной системы:

l диабетическая полинейропатия

– сенсорная форма (симметричная, несимметричная) – ночные судороги икроножных мышц, покалывание, жжение, зябкость ног, онемение, ощущение ползанья мурашек, можжение;


– моторная форма (симметричная, несимметричная) – слабость, атрофия мышц нижних конечностей;

– сенсомоторная форма (симметричная, несимметричная);

l диабетическая мононейропатия (изолированное поражение проводящих путей черепных или спинномозговых нервов);

l автономная (вегетативная) нейропатия:

– кардиоваскулярная форма – головокружение при изменении положения тела, ортостатическая гипотензия > 30 mmHg;

– гастроинтестинальная форма – чувство переполнения желудка, рвота съеденной накануне пищей;



– урогенитальная форма – дизурия, импотенция;

– бессимптомная гипогликемия и др.

Отдельно, но тем не менее следствием ДПН является синдром «Диабетическая стопа» – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с неврологическими нарушениями и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести (на основе определения ВОЗ).

Методы диагностики диабетической нейропатии представлены в таблице 1.

Синдром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, представляющие непосредственную угрозу развития язвенно–некротических процессов и гангрены стопы [Дедов И.И. и соавт., 1998] [1].

Факторы риска развития СДС:

– поражение периферических кровеносных сосудов любого генеза;



– деформация стоп любого генеза;

– диабетическая нефропатия, особенно ХПН;

– значительное снижение зрения, слепота;

– одиночное проживание пациентов;

В зависимости от преобладания того или иного патогенетического звена в развитии язвенного дефекта конечности у больного СД выделяют три основных формы СДС:



Лечение диабетической нейропатии

Диагноз и лечение диабетической полинейропатии представляет собой проблему во врачебной практике, которую часто недооценивают.

Чтобы исключить необратимые структурные повреждения из–за слишком позднего начала лечения, необходимо раннее распознавание – то есть ранний повторный контроль лиц, страдающих сахарным диабетом, и, по возможности, самая ранняя постановка диагноза ДПН.

Учитывая роль гипергликемии в патогенезе ДПН, достижение нормогликемии является основным направлением в профилактике ДПН.

Поддержание нормогликемии в течение длительного времени у больных с выраженными проявлениями ДПН приводит к задержке прогрессирования повреждения периферических нервов, но не способствует быстрой ликвидации ее проявлений.

Здесь важно отметить, что при нормализации уровня гликемии у пациентов может усиливаться неврологическая симптоматика (или появляться, если таковая отсутствовала ранее). Это может быть связано с обратным развитием тех изменений, которые произошли в нервных волокнах. Это ухудшение носит преходящий характер, то есть временный, и проходит в течение нескольких недель или месяцев при условии поддержания близкого к нормальному уровня гликемии [2].



Однако достижение только нормогликемии не способно быстро ликвидировать клинические проявления ДПН, снижающие качество жизни пациентов. В связи с этим требуется дополнительное патогенетическое и симптоматическое лечение, особенно для снятия болевого синдрома.

В настоящее время тиоктовая (a–липоевая) кислота, в частности, Тиогамма, является наиболее эффективным средством в лечении периферической полинейропатии, что подтвердили широкомасштабные многоцентровые многолетние исследования, такие как ALADIN Study (Alpha–Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy) [7]. Также эффективность Тиогаммы при ДПН была убедительно продемонстрирована во многих клинических исследованиях, из которых в качестве наиболее типичного можно привести работу, выполненную коллективом авторов из Софийского медицинского университета под руководством Т. Танковой (2000 г.). Открытое плацебо–контролируемое исследование выполнялась на рандомизированных группах больных. Лечение Тиогаммой проводилось по обычной схеме: после периода внутривенных инфузий она назначалась внутрь. Использовалась постоянная доза 600 мг в сутки; внутривенное введение осуществлялось в течение 10 дней, прием внутрь – 50 дней.

Существенный клинический эффект отмечался уже после первых 10 дней терапии. Так, в отличие от контрольной группы у пациентов, получавших Тиогамму, на 40% снизилась интенсивность спонтанных болевых ощущений в ногах, оцениваемая в баллах по визуальной аналоговой шкале (по McGill); примерно на 35%. Возросла вибрационная чувствительность, существенно сниженная до лечения, определявшаяся в различных зонах. К концу курса терапии эта динамика была еще заметнее: интенсивность болей упала более чем в 4 раза, а вибрационная чувствительность возросла в 1,6–2,2 раза. За это время число больных с сохранной тактильной чувствительностью и способностью распознавать холод и тепло увеличилось в 3 и 4 раза соответственно.

Столь же наглядна и динамика показателей, характеризующих тяжесть поражения вегетативной нервной системы: за 60 дней терапии проявления вегетативной нейропатии сократились на 40% и в 2,5 раза уменьшилось падение систолического артериального давления при ортостатической пробе. Эта динамика свидетельствует об оптимизации функции вегетативной нервной системы. Изменения индекса Вальсальвы и показателей теста с глубоким дыханием имели аналогичный смысл.

За последние годы в нашей стране также была выполнена серия работ по изучению клинической эффективности Тиогаммы при диабетической полинейропатии [А.С. Аметов с соват., 1999; Ф.Е. Горбачев с соавт., 2000; И.И. Дедов с соавт., 1999; И.М. Кахновский с соавт.. 1999]. В них использовались те же дозы, но несколько иной режим назначения препарата: внутривенные инфузии и прием внутрь продолжались соответственно не 10 и 50 дней, а по 3 недели. Общая продолжительность курса составила в связи с этим 42 дня. Данные, полученные в наших исследованиях, коррелировали с данными Софийского медицинского университета. При сравнении скорости нарастания положительной динамики в обоих исследованиях, лучшие данные были получены у тех групп больных, которые после внутривенной терапии получали более длительный курс Тиогаммы в таблетках. Это позволяет сделать заключение о том, что при удлинении сроков пероральной терапии Тиогаммой нарастает выраженность положительной динамики.



Тиоктовая кислота, накапливаясь в нервных волокнах:

– снижает содержание свободных радикалов,

– увеличивает эндоневральный кровоток;

– нормализуется содержание NO, регулятора расслабления сосудистой стенки (если его много, как при СД, то он начинает действовать как свободный радикал);

– улучшает эндотелиальную функцию;

– снижает уровень общего холестерина, увеличивает уровень антиатерогенной фракции липопротеидов ЛПВП.



Другими показаниями для назначения тиоктовой кислоты являются: метаболическая, токсическая (экзогенная и эндогенная) полинейропатия; хронический вирусный гепатит, цирроз печени, отравление гепатотропными ядами; атеросклероз, гипертония, стенокардия.

Другим препаратом, оказывающим прямое воздействие на поврежденную нервную ткань, являются витамины группы В. Учитывая нейротропное действие витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), назначение их пациентам с сахарным диабетом обязательно. Эти витамины обладают множеством разнообразных метаболических и клинический эффектов, но их объединяет высокая значимость для нормального функционирования нервной ткани.

Тиамин (витамин В1) необходим для нормального углеводного, аминокислотного и белкового обмена, в частности, в нервной ткани (табл. 2). Также тиамин является модулятором нейромышечной передачи. Он связывается с изолированными M–холинорецепторами, а нейротрансмиссия нарушается антагонистом тиамина пиритиамином [Goodman & Gilman, 1985]. В связи с этим такие симптомы, как периферические невриты, сенсорные нарушения с гипер– и гипостезией, депрессии, потеря памяти, являются признаками дефицита тиамина, усугубляющегося на фоне сахарного диабета.

В настоящее время доказано, что при пероральном применении бенфотиамин имеет лучшую переносимость и более высокую эффективность, по сравнению с обычными водорастворимыми формами тиамина. Бенфотиамин имеет меньше побочных эффектов и большую биодоступность по сравнению с тиамином (всасывание обычного тиамина составляет не более 5% от принятой дозы) [5].

Пиридоксин (витамин В6) служит ко–фактором более чем 100 ферментам, влияет на структуру и функцию нервной ткани, в первую очередь регулирует метаболизм аминокислот, что обеспечивает нормализацию белкового обмена и препятствует накоплению избыточных количеств нейротропного яда – аммиака. Многообразие эффектов пиридоксина позволяет широко применять его в клинической практике (табл. 3).



На последнем конгрессе Европейской Ассоциации по исследованию диабета (EASD) в Мюнхене в 2004 году была подчеркнута огромная роль бенфотиамина в лечении и профилактике диабетической полинейропатии. Огромный интерес вызвали данные последних экспериментальных работ, показывающих эффективность бенфотиамина в предотвращении развития диабетической ретинопатии. Так, число ацеллюлярных капилляров в глазу, принятое за единицу измерения пораженности эндотелия вследствие повышения уровня сахара, на фоне применения бенфотиамина в течение 36 недель достигло числа наблюдаемых у здоровых жевотных, тогда как в предшествующих случаях имело место массированное разрушение перицитов и формирование ретинопатий Как показывают данные профессора Нью–Йоркского Медицинского колледжа им. А. Эйнштейна, доктора М.Браунли бенфотиамин повышает активность транскетолазы – ключевого фермента, инактивирующего промежуточные продукты обмена веществ, оказывающих неблагоприятное воздействие на клетки и органы. В присутствии бенфотиамина активность транскетолазы повышается на 400%, тогда как в присутствии тиамина – лишь на 20%. Эти сведения позволили профессору П. Кемплеру (Венгрия) предложить новый термин, объясняющий механизм действия: бенфотиамин – активатор транскетолазы.

Применение бенфотиамина позволило на 80% уменьшить частоту встречаемости микроальбуминурии и протеинурии. Обнадеживающие результаты, показывающие возможную роль бенфотиамина в предотвращении развития инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом, были обнародованы профессором Шельвяйк (Нидерланды). Так, накопление протеин–N–карбоксиметиллизина (одного из самых сильных индукторов сосудистого стресса, накапливающегося в артериях и артериолах сердечной ткани) у животных с экспериментально вызванным диабетом возрастает в 3,5 раза, тогда как у получавших бенфотиамин в качестве ингибитора конечных продуктов гликирования даже не было никаких тенденций к развитию осложнений.

Таким образом, учитывая патогенез развития диабетической полинейропатии, результаты последних исследований и тот факт, что почти у 100% пациентов при постановке диагноза сахарного диабета уже можно выявить нарушения периферической и/или соматической иннервации, препараты, содержащие бенфотиамин (Мильгамма драже, Бенфогамма), становятся средством первого выбора не только в лечении, но и профилактике развития не нейропатии, а также диабетической ретино– и нефропатии.

Наиболее оптимальной является апробированная схема трехступенчатой терапии диабетической полинейропатии, предложенная К. Райнерсом и Г. Заксе в 2002 году:

1 ступень – Высокие дозы бенфотиамина в комбинации с пиридоксином (Мильгамма) по 1 драже 3 раза в сутки в течение 2–4 недель. Затем прием Мильгаммы продолжают по 1–2 драже ежедневно.



2 ступень – При неэффективности первой ступени к терапии добавляется Тиогамма ежедневно по 600 мг инфузионно в течение 2 недель*.

3 ступень – При тяжелых формах необходим комбинированный прием Мильгаммы драже (по 1 драже 3 раза в день) и парентерального введения Тиогаммы по 600–1200 мг в сутки. Терапию проводить не менее 2–4 недель.

Наряду с Тиогаммой и Мильгаммой для симптоматической болеутоляющей терапии используются также мази с капсаицином, трициклические антидепрессанты, карбамазепин, габапентин.

При развитии синдрома «Диабетическая стопа» к терапии подключают антибиотики широкого спектра действия, реологические растворы, дезагреганты, антикоагулянты [1,3].

Обязательным условием правильного ведения пациентов с язвенными дефектами стоп является правильная обработка ран: удаление гиперкератоза, очищение раны от струпа; рану вести открытой, создавая оптимальный отток экссудата из раны; рана должна быть влажной; избегать травматических перевязок; промывание раны растворами, нетоксичными для грануляционной ткани (р–ры диоксидина, мирамистина, хлоргексидина, фурацилина, физиологический); мази:

Йодопероловая, Левомиколь, Левосин; на стадии заживления мазь «Ируксол». НЕЛЬЗЯ – йод, спирт, марганцовка, держать рану под струпом!

Не менее важной, чем все проводимые ранее мероприятия, является разгрузка пораженной конечности (постельный режим на 2 недели, в дальнейшем – ношение ортопедической обуви).

Таким образом, успех профилактики и лечения диабетической полинейропатии заключается в своевременности выявления этого осложнения и в комплексном подходе, включающем нормализацию уровня гликемии и назначение препаратов, воздействующих на патогенетические механизмы развития ДПН, такие как препараты бенфотиамина (Мильгамма драже, Бенфогамма) и тиоктовой кислоты (Тиогамма).

Литература

1. Анциферов М.Б., Токмакова А.Ю., Галстян Г.Р., Удовиченко О.В. Синдром диабетической стопы. 2002;

2. Галстян Г.Р., «Диабетическая полинейропатия», 2000 г.

3. Гурьева И.В. Профилактика, лечение, медико–социальная реабилитация и организация медико–социальной помощи больным с синдромом диабетической стопы. Дисс.докт.мед.наук., М., 2001

4. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г.. Диабетичсекая нейропатия, 2000., С175–178

5. Лечение бенфотиамином. Мильгамма. Научный обзор. Вёрваг Фарма ГмбХ и Ко., 2004 год

6. Дедов И.И., Шестакова М.В.. Сахарный диабет. Москва, 2003

7. Терапия альфа–липоевой кислотой. Тиогамма. Научный обзор. Вёрваг Фарма ГмбХ и Ко., 2003год

8. Dyck P.J., Karnes J.L., O’Brien P.C. The Rochester Diabetic Neuropathy Study: reassessment of tests and criteria for diagnosis and staged severity. Neurology, 1992; 42; 1164–1170;

9. Dyck P.J., Litchy W.J., Lehman N.A., Nokanson J.L. et al. Variables influences neuropathic endpoints. The Rochester Diabetic Neuropathy Study of Heaithy Subjects. Neurology, 1995, 45: 1115–1121

10. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of Diabetes on the development and progression og long–term complication in insulin–dependent diabetes mellitus N.Engl. J.Med 1993; 70: 1009–1018

11. Ziegler D. Diagnosis and Management of Diabetic Peripheral Neuropahty. Diabetic Medicine, 1996, 13; P 34– 38

Источник: http://moidiabet.ru/articles/lechenie-diabeticheskoi-neiropatii

Какие сосудорасширяющие препараты назначаются при остеохондрозе?

Остеохондроз дисков позвоночника является достаточно распространенным заболеванием, им болеет каждый второй человек на нашей планете, не зависимо от возраста, пола…. Проявляется заболевание в основном болями, тяжестью, дискомфортом в спине, причиной которых есть дегенеративно-дистрофические изменения в межпозвонковых дисках и в межпозвоночных суставах. Данные изменения вызывают разрушительные процессы, воспаления, отеки окружающих тканей, от чего и появляются болевые синдромы. Но тут важна еще одна особенность остеохондроза! Дело в том, что при дегенеративных процессах поражаются симпатические нервные окончания, волокна, ослабевают импульсы, идущие к кровеносным сосудам, из-за чего происходит спазм сосудов, нарушение кровоснабжения и кислородное голодание. Все это замедляет обмен веществ, микроэлементов в тканях, ухудшает работу внутренних органов, а также может привести к необратимым последствиям. Именно поэтому при остеохондрозе применяются сосудорасширяющие препараты, которые принимаются в комплексе с другими назначенными медикаментами.

Сосудорасширяющие препараты – что это….

Сосудорасширяющие средства (препараты) представляют собой лекарство, которое снижает тонус всех гладких мышц у стенок кровеносных сосудов, благодаря чему увеличивается просвет сосудов и налаживается кровообращение. Устраняется застой крови, улучшается микроциркуляция в очаге заболевания, нормализуется обмен веществ, восстанавливаются нервные импульсы, в результате чего останавливается развитие остеохондроза и улучшается состояние больного!

При этом расширение сосудов может происходить двумя способами:

  • ослаблением нервных импульсов (нейротропные сосудорасширяющие лекарственные препараты),
  • непосредственным влиянием на мускулатуру кровеносных сосудов (миотропные лекарственные сосудорасширяющие средства).

Какой из них эффективней, определяет только врач согласно клинической картины заболевания, симптоматики и общего состояния здоровья больного. Самостоятельный прием сосудорасширяющих препаратов рискован и может вызвать новые симптомы, осложнения и патологические процессы в организме!

Какие сосудорасширяющие препараты применяют при остеохондрозе?

На сегодняшний день существует множество сосудорасширяющих средств, но при остеохондрозе более эффективный и доступный следующий перечень сосудорасширяющих препаратов:

Эуффилин – относится к лекарственным средствам – бронходилататорам, которые непосредственно воздействуют на бронхи, расширяя их. Обладает спазмолитическим действием, улучшает периферическое, мозговое кровообращение и применяется при неврологических заболеваниях (например, остеохондроз…). В основном Эуффилин используется для электрофореза, способствуя активизации кровообращения и трофического процесса в межпозвонковых хрящах.

Актовегин — является депротеинизированным экстрактом телячьей крови, который содержит много различных питательных веществ (олигосахариды, аминокислоты, нуклеозиды и промежуточные продукты жировых обменов). Препарат Актовегин отлично восстанавливает периферический кровоток, обмен микроэлементов, веществ, активизирует кислородный обмен, а также уменьшает гипоксическое влияние на ткани. Его лечебное воздействие проявляется нормализацией кровообращения и развитием коллатералей (ветвей кровеносных сосудов).

Ксантинола никотинат – улучшает микроциркуляцию, обладает антиагрегационным действием, расширяет периферические сосуды, активизирует коллатеральный кровоток, метаболический процесс и оксигенацию в тканях.

Трентал (или Пентоксифиллин) – данный сосудорасширяющий препарат обладает опосредованным действием на сосуды; улучшает реологические свойства и микроциркуляцию крови, назначается при нарушенном кровообращении в различных локализациях.

Липоевая кислота (Берлитион) – назначается для усиленного восстановления кровотока. Сосудорасширяющее средство Берлитион относится к медпрепаратам метаболического ряда, которые усиливают эндоневральный кровоток, восстанавливают энергетические процессы в нервных волокнах, а также способствуют нормальному функционированию нервно-сосудистой системы организма. Все это стимулирует трофические процессы в нейронах организма, расширяет кровеносные сосуды и восстанавливает все жизненно-необходимые процессы в клетках. Именно поэтому Берлитион назначается при остеохондрозе и при других позвоночных заболеваниях.

Сосудорасширяющие препараты при шейном остеохондрозе

Если шейный позвоночник поражается остеохондрозом, то без сосудорасширяющих средств не обойтись. Ведь именно при шейном остеохондрозе происходят стойкие спазмы всех позвоночных артерий, от чего нарушается нормальное кровоснабжение головного мозга или других органов головы. Появляются такие симптомы, как головная боль, тошнота, головокружение, вялость, слабость, расстройства в координации движений…. И только сосудорасширяющие препараты для головного мозга способны расширить сосуды, нормализовать кровообращение и уменьшить эти неприятные симптомы.

Основные сосудорасширяющие лекарственные средства, которые применяются в лечении шейного остеохондроза , это Пирацетам, Винпоцетин и прочие эффективные средства ноотропной группы, стимулирующие белковый, углеводный обмен и восстанавливающие кровообращение в головном мозге:

Винпоцетин – это сосудорасширяющее средство для головного мозга, которое является препаратом-корректором мозгового кровообращения; обладает нейропротективным, сосудорасширяющим и антигипоксическим воздействием; обеспечивает кислородное снабжение мозга, а также его кровоснабжение.

Пирацетам – ноотропное лекарственное средство с сосудорасширяющими свойствами, стимулирует кровообращение головы и улучшает обменные процессы.

Но лечение остеохондроза (шейного, поясничного, грудного отдела позвоночника) не обходится одними сосудорасширяющими средствами. Остеохондроз лечится комплексно, для чего применяется медикаментозное лечение препаратами НПВС, миорелаксантами, обезболивающими и пр., физиотерапевтические процедуры, массаж, мануальная терапия, ЛФК, лечебная гимнастика и другие методы лечения, назначенные врачом. Хотим еще раз подчеркнуть, что сосудорасширяющие препараты и вся схема лечения при остеохондрозе подбирается и назначается только врачом, не занимайтесь самолечением! Берегите свое здоровье! Удачи!

Источник: http://pro-ortoped.ru/kakie-sosudorasshiryayushhie-preparaty-naznachayutsya-pri-osteoxondroze.html

Препараты улучшающие мозговое кровообращение при остеохондрозе

Нарушение памяти, головные боли и снижение работоспособности зачастую связаны с патологией шейного отдела позвоночника – остеохондрозом. Данная болезнь вызывает сдавление сосудов, которые несут кровь обогащенную кислородом, и постепенному ухудшению снабжения головного мозга необходимыми питательными веществами. В последние годы остеохондроз все чаще стал диагностироваться у молодого поколения.

Заболевание появляется в возрасте 25 лет, становится причиной возникновения головной боли у 35% пациентов. Во время терапии широко используют препараты, улучшающие мозговое кровообращение при шейном остеохондрозе.

Признаки патологии

Симптомы нарушения мозгового кровообращения при шейном остеохондрозе имеют особенности в сравнении с прочими видами данного заболевания.

Как результат пациент отмечает такие неприятные симптомы:

  1. Головокружения;
  2. Появление шума или звона в голове;
  3. Снижение работоспособности, усталость;
  4. Головная боль разной интенсивности. Читайте о том какие есть способы снять головную боль;
  5. Нарушение кожной чувствительности, а также конечностей, шеи и лицевой мускулатуры;
  6. Возможно значительное нарушение зрения и слуха вплоть до полной потери;
  7. Появление шаткой походки.

Особенности терапии патологии

Неврологи широко используют средства, которые позволяют:

  • Восстановить работу головного мозга путем уменьшения гипоксии. С этой целью широко используются ноотропные препараты. Пациентам с шейным остеохондрозом предпочтительно назначают пирацетам или винпоцетин. Эти лекарственные средства способствуют обогащению нейронов кислородом и восстановлению их функциональности;
  • Восстановить кровоток посредством разжижения крови. Прием антикоагулянтов, аспирина позволяет нормализовать мозговое кровообращение;
  • Восстановить нормальное состояние позвоночника. Здесь широко используют хондропротекторные препараты, укрепляющие и питающие хрящевую ткань;
  • Расширить сосуды. Для этого широко используют сосудорасширяющие средства. Некоторые из них способствуют расширению артерий путем расслабления гладкомышечных волокон, другие — благодаря уменьшению числа импульсов, которые передаются по нервам и вызывают спазм.

Особенности использования ноотропов

В клинической практике для лечения нарушений мозгового кровообращения при шейном остеохондрозе применяются следующие лекарственные средства:
  1. Пирацетам и его аналоги. Препарат оказывает положительное воздействие на кровоток в мозге, приводя к улучшению метаболизма в нейронах, снижению скорости распространения нервных импульсов. Использование лекарственного средства позволяет стабилизировать и восстановить память, речь, нормализует сознание и работоспособность. Пирацетам не имеет психостимулирующего и снотворного действия. Важно помнить, что использование препарата противопоказано больным эпилепсией;
  2. Винпоцетин. Он относится к периферическим сосудорасширяющим препаратам. Его прием позволяет улучшить обменные процессы в тканях, повысить потребление кислорода и глюкозы нейронами головного мозга, увеличить церебральный кровоток, снизить чувствительность сосудов. Курс винпоцетина повышает устойчивость организма к развитию гипоксических явлений. Важно помнить, что препарат нельзя использовать беременным женщинам. Это связано с риском развития плацентарного кровотечения.

Особенности применения сосудорасширяющих средств

Самыми распространенными препаратами для восстановления мозгового кровообращения при шейном остеохондрозе являются средства, которые оказывают сосудорасширяющие действие. Они приводят к снижению тонуса гладких мышц, что улучшает ток крови по артериям.

Мышечный тонус всех сосудов поддерживается нервными импульсами, которые перемещаются по автономным нервам. Как результат фармакологический эффект данной группы препаратов будет связан с:

  • Уменьшением чувствительности нервных окончаний (использование пси активных нейротропов). Для них характерно нейропротекторное действие, которое заключается в улучшении метаболизма нейронов головного мозга, повышении их стойкости в условиях недостаточного поступления кислорода и глюкозы. Некоторые препараты (церебролизин) способны восстановить поврежденные структуры внутри нейронов (лизосом, эндоплазматический ретикулум). Другие (актовегин) приводят к усилению скорости кровотока благодаря включению в процесс питания мозга коллатеральных сосудов;
  • Прямым расслабляющим действием на гладкомышечные волокна (миотропные спазмолитики). Лекарственные средства обладают расслабляющим воздействием на поперечнополосатые волокна мышц, которые обычно спазмированы при дегенеративных изменениях хряща и воспалительных процессах. Благодаря локальному расслаблению мускулатуры удается восстановить кровоток в позвоночной артерии и головном мозге. К данной группе препаратов относят мидокалм, который применяют перорально и парентерально.

Рассмотрим препараты, которые широко используют для улучшения мозгового кровообращения при шейном остеохондрозе:

  1. Эуфиллин. Средство относят к бронхолитическим препаратам. Способен снять спазм и нормализовать кровоток. Часто является дополнительным компонентом для проведения электрофореза. Препарат запрещено использовать у детей младшего возраста. С осторожностью применяют при эпилепсии, гипертонии или гипотензии;
  2. Трентал. Активные компоненты приводят к нормализации общих показателей крови (в особенности реологических качеств) благодаря насыщению клеток кислородом. Курс лечения приводит в норму тонус сосудов и кровоток в головном мозге;
  3. Ксантинола никотинат. Препарат широко используют для улучшения мозгового кровообращения при остеохондрозе. В своем составе содержит 2 активных компонента: теофиллин и никотиновую кислоту. Лекарственное средство улучшает микроциркуляцию, приводит к расширению периферических сосудов, обогащению крови кислородом, восстанавливает кровоток. Препарат способен резко снижать артериальное давление, что нужно учитывать пациентам во время его использовании;
  4. Берлитион. Активным веществом является тиоктовая кислота, которая оказывает сосудорасширяющий эффект. Препарат благотворно влияет на метаболизм, расслабляет стенки сосудов, нормализует эндоневральный кровоток. Средство нельзя использовать беременным женщинам;
  5. Актовегин. Создан на основе консервированной крови молочных телят. Его широко применяют для нормализации функционирования сосудов в головном мозге. Активные компоненты лекарственного средства способствуют обогащению нейронов кислородом и глюкозой, повышая сосудистый тонус. Актовигин препятствует развитию гипоксических изменений в головном мозге. Лекарственное средство переносится хорошо, но запрещен при некоторых формах сердечной недостаточности;
  6. Пентоксифиллин и его аналоги. Приводит к устранению спазма сосудов, разжижает кровь, предотвращая слипание тромбоцитов. Как результат улучшается микроциркуляция. Лекарственное средство часто приводит к развитию побочных эффектов: головная боль, кардиалгия, диспептические расстройства, изменение состава крови;
  7. Никотиновая кислота. Восстанавливает нарушения кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе путем расширения небольших сосудов, снижает уровень холестерина. Препарат вводится парентерально, сразу после поступления в организм может вызывать покраснение лица;
  8. Циннаризин. Лекарственное средство приводит к увеличению просвета сосудов, разжижению крови, нормализации кровотока и лечит головокружение. Препарат не оказывает влияния на функционирование сердца, не нарушает давления. Его основной задачей является восстановление нервной системы.

Назначение препаратов возможно только после проведения комплексной диагностики, оценки степени выраженности нарушений. Врач выбирает оптимальное лекарственное средство в индивидуальном порядке.

Источник: http://osteoz.ru/preparaty/preparaty-uluchshayushhie-mozgovoe-krovoobrashhenie.html