Этиология гб

Этиология и патогенез ГБ

Причинами возникновения гипертонической болезни явля­ются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции. Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет.

Оглавление:

Зато хо­рошо известны факторы, способствующие развитию заболева­ния:

— нейро-психическое перенапряжение эмоциональный

— профессиональные вредности (шум, напряжение зрения,

повышенная и длительная концентрация внимания);

— избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи];

— злоупотребление курением и алкоголем;

— возрастная перестройка регуляторных механизмов (юно

шеская гипертония, климакс у женщин);

— аллергические заболевания и т. д.

Поскольку уровень АД определяется соотношением сердеч­ного (минутного) выброса крови и периферического сосудисто­го сопротивления, патогенез ГБ формируется вследствие из­менения этих двух показателей, которые могут быть следую­щими:

1) повышение периферического сопротивления, обусловлен­

ное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением

2) увеличение минутного объема сердца вследствие интенси­

фикации его работы или возрастания внутрисосудистого

объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови

из-за задержки натрия);

3) сочетание увеличенного минутного объема и повышения

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. При ГБ эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреак­тивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний. Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпатоадреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных ве­ществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпато-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начина­ется формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще малоизмененяом общем периферическом сопротивлении.

Независимо от клинического и патогенетического вариан-юв течения гипертонической болезни повышение АД приво­дит к развитию артериосклероза трех основных органов: серд­ца, головного мозга, почек. Именно от их функционального состояния зависят течение и исход гипертонической болезни.

Экстренная медицина

Гипертоническая болезнь — заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, характеризующееся артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях — органическими изменениями почек, сердца, центральной нервной системы.

Классификация артериальной гипертензии, включая гипертоническую болезнь (ВОЗ, 1978; М. С. Кушаковский, 1982)

  • 1. Нормальное АД — ниже 140/90 мм рт. ст.
  • 2. Пограничный уровень АД—140— 159/90—94 мм рт. ст.
  • 3. Артериальная гипертензия — 160/95 мм рт. ст. и выше.

II. Классификация в зависимости от поражения определенных органов.

  • Стадия I: отсутствуют объективные признаки органических поражений органов — нет гипертрофии левого желудочка сердца, изменений глазного дна (или они минимальны и непостоянны), функция почек нормальна, гипертонические кризы редкие, протекают нетяжело. Диастолическое давление в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст., систолическое — от 160 до 179 мм рт. ст., давление лабильное, меняется в течение суток, возможна нормализация во время отдыха, МО увеличен, ПС в норме или незначительно повышено.
  • Стадия II — гипертрофия левого желудочка (доказанная при физикальном, рентгенологическом, эхокардиографическом, ЭКГ-исследовании), изменения глазного дна от 1—2-го до 3-го типа; анализы мочи без существенных изменений, почечный кровоток н скорость клубочковой фильтрации снижены, на радиоизотопных ренограммах выявляются признаки диффузного двустороннего понижения функции почек. Со стороны ЦНС — различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии. Диастолическое давление в покое колеблется в пределах 105—114, систолическое достигает 180—200 мм рт. ст. Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, типичны гипертензивные кризы. МО нормальный, ПС увеличено.
  • Стадия III — появляются следующие признаки поражения органов вследствие повреждающего действия гипертензии: лево-желудочковая недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, тромбозы сосудов мозга, ретинальные геморрагии и экссудаты с отеком сосочка зрительного нерва, инфаркты миокарда, нефроангиосклероз (снижение удельного веса мочи, микрогематурия, протеинурия, азотемия). Часто наблюдаются тяжелые гипертонические кризы. Величина диастолического давления в пределах 115—129 и выше, систолического 200—300 мм рт. ст. и выше, давление спонтанно до нормы не снижается. МО снижен, ПС резко увеличено.

1. Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия.

2. Вторичная (симптоматическая) гипертензия:

  • а) поражение почек (стеноз почечных артерий, гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез, кисты, опухоли, гидронефроз);
  • б) болезни коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко — Кушинга, опухоли с гиперсекрецией ДОКСА, кортикостерона, врожденные аномалии биосинтеза кортикостероидов);
  • в) болезни мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома);
  • г) коарктация аорты;
  • д) вследствие приема гипертензивных лекарств, контрацептивов, глюкокортикоидов, ДОК.СА, аноректиков.
  • 1. Доброкачественная АГ (медленно прогрессирующая).
  • 2. Злокачественная АГ (быстро прогрессирующая).

Предрасполагающие факторы: наследственность, нарушение функции нервной и эндокринной систем, заболевания гипоталамуса, избыточная масса, алкоголь, курение, гиподинамия, пожилой возраст, шум и вибрация, перенесенные болезни почек.

Этиологические факторы: отрицательные острые и хронические психоэмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга любого генеза, возрастная нейроэндокринная перестройка (климактерий), злоупотребление солью.

Патогенетические факторы: нарушение функции гипоталамуса и продолговатого мозга, возрастание активности интеро-рецепторов миокарда, уменьшение секреции предсердного натрийуретического гормона, повышение активности симпато-адреналовой системы, изменение активности системы ренин — ангиотензин II — альдостерон, снижение депрессорной функции почек, уменьшение продукции фосфолипидного пептида — ингибитора ренина, развитие изменений в артериолах и прекапил-лярах, изменение структуры и функции клеточных мембран, в том числе гладкомышечных клеток артериол (снижение активности натриевого и кальциевого насосов, повышение концентрации ионизированного кальция в цитоплазме), уменьшение продукции эндотелием артерий простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора и увеличение — эндотелина. Под воздействием указанных патогенетических факторов происходит рост периферического сопротивления и стабилизация артериальной гипертензии.

  • 1. Субъективные проявления: боли и перебои в области сердца, головные боли, головокружения, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, одышка при ходьбе.
  • 2. При развитии выраженного кардиосклероза и недостаточности кровообращения — акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при выраженной левожелудочковой недостаточности — приступы удушья, кровохарканье.
  • 3. Артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.
  • 4. Пульс в ранних стадиях заболевания существенно не изменен, в более поздних стадиях — повышенного наполнения и напряжения, иногда аритмичный.
  • 5. Левая граница сердца увеличена, при аускультации — в начальных стадиях усиление I тона над верхушкой сердца, в дальнейшем — его ослабление, акцент II тона над аортой. При нарастании сердечной недостаточности — ритм галопа.
  • 6. Клинические проявления поражения мозга, почек в выраженных стадиях заболевания.

1. Гиперкинетический вариант развивается преимущественно на ранних стадиях и характеризуется сердце биением и болями в области сердца; ощущением пульсации в голове, головными болями; потливостью, покраснением лица; ознобоподобным тремором; высоким, но лабильным АД; увеличением МО при сравнительно небольшом или даже нормальном ПС.

2. Объем (натрий) зависимый гипоренинный вариант с признаками задержки воды проявляется преимущественно отечностью лица, рук (трудно снять кольцо с пальца— симптом кольца); постоянными тупыми достаточно интенсивными головными болями в затылочной области; онемением пальцев рук и ног; связью указанных симптомов и повышения АД с приемом вечером соли, воды; чаще снижением содержания ренина, альдостерона в крови; отчетливым терапевтическим эффектом от приема салуретиков.

3. Гиперренинный (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант характеризуется высоким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содержанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II.

4. Злокачественный вариант (быстро прогрессирующий) гипертонической болезни проявляется чрезвычайно высоким АД, резистентным к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессированием тяжелых нарушений со стороны почек (развитие ХПН), головного мозга (тяжелая гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна, нередко быстро наступает летальный исход (через 1—2 года после появления первых симптомов при отсутствии активного целенаправленного лечения).

5. Доброкачественный вариант характеризуется медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения, поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаза и почек на стадии стабилизации АД; эффективностью лечения, четкой стадийностью течения; развитием осложнений на поздних стадиях заболевания.

1. OAK: при длительном течении гипертонической болезни возможно увеличение содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита («гипертоническая полицитемия»). 2. БАК: присоединение атеросклероза приводит к гиперлипо-протеинемии II и IV типов по Фредриксену, при развитии ХПН — повышение уровня креатинина, мочевины. 3. ОА мочи: при развитии нефроангиосклероза и ХПН — протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гипо-, изостенурия в пробе по Зимницкому.

ЭКГ. М. С. Кушаковский (1982) выделяет 5 типов ЭКГ-кривых: I тип (при изотонической гиперфункции левого желудочка) характеризуется высокоамплитудными симметричными зубцами Т в левых грудных отведениях. II тип (при изометрической гиперфункции левого желудочка) — увеличивается амплитуда зубца Q в левых грудных отведениях, зубец Т в отведении aVL уплощенный, двухфазный (±) или неглубокий, неравносторонний зубец, синдром TV1 > TV6, зубец Р иногда деформируется и уширяется. III тип (при концентрической гипертрофии левого желудочка) — возрастание амплитуды комплекса QRS и отклонение электрической оси сердца влево, уплощение или двухфазность (±) зубцов Т в отведениях I, aVL, V5— V6 в сочетании с неоольшим смещением ST книзу. IV тип (при эксцентрической гипертрофии левого желудочка) — комплекс QRS высокоамплитудный, продолжительность его более 0,10 с, удлинено время внутреннего отклонения в отведении V5 — V6 более 0,05 с, переходная зона смещается к правым грудным отведениям, в некоторых случаях исчезает начальный зубец г в отведениях V1 — V2 с образованием глубоких комплексов QS. В отведениях I, aVL, V5 — V6 сегменты ST смещены книзу от изолинии с дугообразной выпуклостью, обращенной вверх, в отведениях III, aVF, aVR, V1—V3 — смещение ST кверху от изолинии с вогнутостью, обращенной вниз. Зубцы Т в отведениях I, aVL, V5 — V6 отрицательные, неравносторонние, часто двухфазные. V тип (при кардиосклерозе и других осложнениях ИБС) — уменьшение амплитуды комплекса QRS, следы перенесенных инфарктов, внутрижелудочковых блокад.

ФКГ. По мере нарастания гипертрофии левого желудочка уменьшается амплитуда I тона у верхушки сердца, при развитии недостаточности левого желудочка могут регистрироваться III и IV тоны. Характерен акцент II тона на аорте, возможно появление негромкого систолического шума на верхушке.

Рентгенологическое исследование сердца. В период начальной концентрической гипертрофии выявляется лишь закругление верхушки левого желудочка. При более выраженном, но все еще умеренном увеличении размеров левого желудочка верхушка сердца опускается слегка книзу, в дальнейшем — отодвигается влево. При гипертрофии и дилатации «путей притока» левый желудочек увеличивается кзади, суживая ретрокардиаль-ное пространство. В поздних стадиях увеличиваются все отделы сердца.

Эхокардиография выявляет увеличение левого желудочка.

Офтальмоскопия. Выделяют 4 стадии ангиоретинопатии (М. С. Кушаковский, 1982): I — минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол; II — более отчетливое сужение просвета артерий и артериол, уплощение их стенок, сдавление вен уплотненными артериолами, извилистость, расширение вен; III — выраженные склероз и сужение артериол, их неравномерность, крупные и мелкие кровоизлияния в виде ярко-красных очагов, полос, кругов, экссудаты типа «взбитой ваты»; IV—признаки предыдущей стадии, а также двусторонний отек сосков зрительных нервов со смазанностыо оптического диска, отек сетчатки, иногда ее отслойка; яркие очажки вокруг соска и области желтого пятна (фигура звезды), прогрессирующее понижение зрения или внезапная потеря зрения на один или оба глаза.

Исследование гемодинамики: в начальных стадиях возможен гиперкинетический тип кровообращения (увеличение МО, нормальное ПС), в дальнейшем — гипокинетический (снижение МО, увеличение ПС).

  • 1. Измерение АД в спокойном состоянии в положении сидя, трехкратное, с интервалом в 2—3 мин, на обеих руках.
  • 2. ОА крови, мочи.
  • 3. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко, проба Реберга.
  • 4. БАК: мочевина, креатинин, холестерин, три-глицериды, пре-β- и β-липопротеины (метод Бурштейна), протромбин.
  • 5. ЭКГ.
  • 6. ФКГ.
  • 7. Рентгеноскопия сердца.
  • 8. Эхокардиография, эхосканирование почек.
  • 9. Офтальмоскопия.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Патогенез гипертонической болезни

Человеческий организм воспринимается нами как единое целое. При более детальном изучении становится понятно, что организм человека представляет собой множество систем и механизмов, которые, взаимодействуя друг с другом.

Тело человека словно сложный часовой механизм. Если какая-либо «деталь» выходит из строя, возникает болезнь, что сказывается на работе других органов и систем. Гипертоническая болезнь чрезвычайно распространена среди населения. Под гипертонической болезнью следует понимать стабильное повышение АД выше 140/ 90 мм.рт.ст. при двух последовательных визитах к врачу и при условии, что пациент не принимает никаких препаратов понижающих или повышающих АД. Состояние, характеризующиеся повышением артериального давления, опасно развитием осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, сосудов мозга, глаз и почек.

Почему возникает данное заболевание? Как формируется гипертония? Ответы на многие вопросы о происхождении и механизме развития гипертонической болезни будут даны в этой статье.

1 Этиология гипертонии

Наследственность, стрессовые ситуации, чрезмерное употребление поваренной соли, недостаточное поступление с пищей и водой магния и кальция, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность — все эти факторы способствуют повышению кровяного давления и развитию гипертонической болезни (ГБ) или артериальной гипертензии (АГ). Отмечено, что риск развития гипертонии выше среди людей с более низким социально-экономическим положением.

Это объясняется тем, что лица, имеющие низкие доходы, меньше внимания уделяют сбалансированному питанию, правильному активному отдыху из-за недостатка материальных средств, а также больше курят и употребляют алкоголь. Стоит выделить отдельную форму гипертензии — гипертония «белого халата», возникающая у людей лишь при посещении врача из-за волнения и психоэмоционального напряжения, дома, в привычной обстановке АД у таких лиц в пределах нормы.

Если причина гипертонии не может быть четко установлена, есть связь с наследственностью, чаще встречается у мужчин и частота встречаемости увеличивается с возрастом, речь идет о первичной (эссенсиальной) гипертензии. Ей отводится порядка 80 % всех гипертоний. Этиология артериальной гипертензии вторичного происхождения (частота встречаемости вторичной формы около 20 % из всех выявленных случаев повышенного АД) напрямую связана с вызвавшим её заболеванием.

Выделяют следующие виды вторичных (эссенциальных) гипертоний:

  1. Почечные гипертонии. Причина таких гипертоний — заболевания почек и почечных сосудов: врождённые аномалии развития, инфекции, аномалии и нарушения сосудов почек, заболевания почечной ткани (гломерулонефриты, пиелонефриты, амилоидоз);
  2. Эндокринные гипертонии. Причина повышения АД кроется в нарушениях со стороны органов эндокринных: патология надпочечников, избыточная функция щитовидки, акромегалия, нарушения гормонального фона при климаксе;
  3. Гемодинамические гипертонии. При поражении крупных сосудов и сердца может возникать симптоматическая АГ: коарктация аорты, ишемия, застой кровообращения, клапанная недостаточность, аритмии и прочие нарушения;
  4. Нейрогенные гипертонии. Гипертензии, вызванные патологической активностью нервной системы и заболеваниями мозга: опухоли мозга, воспаления (менингит, энцефалит), травмы, сосудистые нарушения.

Помимо основных причин симптоматической гипертонии, выделяют еще особые причины патологически высокого АД:

  1. Солевая или пищевая АГ: развивается вследствие избытка употребления соли с пищей, либо в чрезмерном увлечении продуктами, в состав которых входит тирамин — сыр, красное вино;
  2. Медикаментозная вторичная АГ — развивается при приёме некоторых медикаментов, способных вызывать гипертензию.

2 Патогенез гипертонии

Регулируют АД в организме человека множество систем и факторов. Вот наиболее значимые из них:

  • высшие центры нервной системы (гипоталамические),
  • система ренин-ангиотензинII-альдостерон,
  • симпатоадреналовая система,
  • факторы, вырабатывающиеся эндотелием сосудов.

Под воздействием провоцирующих факторов может наступать активация симпатоадреналовой системы, это приводит к выделению адреналина и норадреналина в организме человека. Эти вещества обладают сосудосуживающим действием и повышают кровяное давление за счет сужения сосудов.

Более сложный механизм у системы РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновой. Упрощённую схему работы РААС можно представить следующим образом: ренин вырабатывается в специализированных клеток сосудов почек, попадая в кровь, он способствует образованию вещества — ангиотензиногена II, в свою очередь ангиотензиноген II способствует тому, что надпочечники начинают вырабатывать гормон альдостерон.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)

Альдостерон задерживает натрий, что способствует притягиванию и задержке воды и повышению объёма внутриклеточной жидкости, избыток альдостерона повышает АД. Кроме стимуляции продукции альдостерона, ангиотензиноген II обладает следующими эффектами: обладает способностью сужать сосуды артерий, активирует симпатическую НС, увеличивает всасывание натрия, формирует чувство жажды. Все эти факторы в совокупности приводят к гипертензии.

Чтобы понимать, как действуют факторы эндотелия сосудов, нужно представлять анатомию сосуда, в частности артерии. Анатомия артерии достаточно сложна: артерия состоит из трёх оболочек: внутренней (она представлена эндотелием), средней (содержит мышечные волокна) и наружной (включает в себя элементы соединительной ткани). Наибольший интерес в механизме развития гипертонии представляет внутренняя оболочка, или эндотелий.

Строение кровеносного сосуда

Эндотелий — это регулятор тонуса сосудов, поскольку он вырабатывает как сосудосуживающие так и сосудорасширяющие факторы. Баланс между этими факторами и обеспечивает нормальный тонус сосудов. Оксид азота, эндотелиальный фактор, простациклин, натрийуретический пептид -C, брадикинин — это вещества, вырабатываемые внутренней оболочкой артерий, способствующие расширению сосудов.

За сужение сосудов отвечают следующие факторы, вырабатываемые эндотелием: эндотелины, ангиотензиноген II, тромбоксан, эндопероксин, супероксид-ион. Если наступает патологическая активность и повышенный выброс в кровяное русло сосудосуживающих веществ, тонус сосудов и артериальное давление повышается.

Механизм развития гипертонии достаточно сложен. Следует отметить, что патогенез гипертонической болезни неразрывно связан с этиологией, т.е. причинными факторами заболевания. Гипертония развивается при взаимодействии генетических факторов, факторов внешней среды и включения основных механизмов патогенеза – активации симпато-адреналовой системы, РААС, нарушения функций эндотелия.

3 Патологическая анатомия сосудов и органов при гипертонии

Органы-мишени при артериальной гипертензии

При гипертонии страдают все сосуды в организме человека и, соответственно, нарушается работа и функция органов, которые эти сосуды кровоснабжают. Страдают от гипертензии сердце, сосуды почек, сосуды головного мозга, сетчатки глаз, периферические артерии организма. Сердце при артериальной гипертензии в медицине называют «гипертоническим». Патологические изменения в «гипертоничеком» сердце характеризуются увеличением мышечной ткани левого желудочка — гипертрофией.

Происходит увеличение в размере кардиомиоцитов — клеток миокарда, развивается фиброз, ишемия, нарушается структура и функция мышцы сердца, что в конечном счёте приводит к развитию сердечной недостаточности. Поражение почек или «гипертоническая нефропатия» развивается постепенно: вначале происходят изменения сосудов в виде спазма, утолщения стенки, сморщивания капилляров, затем развивается склерозирование ткани почек, атрофия канальцев, размеры почек уменьшаются, развивается почечная недостаточность.

Воздействие гипертонии на сосуды сетчатки глаза

Сосуды сетчатки подвергаются изменениям в виде сужения артерий, извитости и расширения вен, утолщения стенок сосудов, может наблюдаться кровоизлияния в сетчатку. Все эти изменения приводят к ухудшению зрения, возможна отслойка сетчатки с угрозой потери зрения. Сосуды головного мозга наиболее чувствительны к высокому давлению, поскольку спазм артерий приводит к кислородному «голоду» мозговой ткани, нарушение сосудистого тонуса приводит к нарушению кровообращения в мозге.

Это имеет негативные последствия для организма, могут развиваться инфаркты мозга, инсульты, что приводит к инвалидизации пациента или к летальному исходу. Понимая патологическую анатомию, происходящую в сосудах, становится понятно, что гипертония «бьёт» по всем системам и органам человеческого организма. И страшны не столько её высокие цифры, сколько последствия.

4 Профилактика гипертонической болезни

Имея представление об этиологии гипертонии и патогенезе, становится очевидно: чтобы не допустить развития гипертонии, на определённые факторы в её развитии способен повлиять и сам человек. Если с генетикой бороться невозможно, то на факторы внешней среды управу найти можно.

Для профилактики данного недуга необходимо бросить курить, употреблять алкоголь, перестать досаливать пищу, а в идеале вовсе отказаться от соли, следить за своим питанием, не допускать переедания и ожирения, вести активный образ жизни, совершать пешие прогулки перед сном. Возможно, соблюдение этих несложных правил станет залогом Вашего здоровья, и Вашим кровяным давлением неизменно будут цифры 120/80.

Этиология гб

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (греч, hyper- + tonos напряжение; син.: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия; нерекомендуемый син. эссенциальная гипертония) — распространенная болезнь мало изученной этиологии, основными проявлениями к-рой являются: повышенное артериальное давление в частом сочетании с регионарными, гл. обр. церебральными, расстройствами сосудистого тонуса; стадийность в развитии симптомов, выраженная зависимость течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления при отсутствии видимой причинной связи болезни с первичным органическим повреждением каких-либо органов или систем. Последнее обстоятельство отличает Г. б. от так наз. симптоматических, или вторичных, артериальных гипертензий, в основе которых лежит органическое поражение внутренних органов или систем, участвующих в формировании или регуляции АД, напр, почек, надпочечников и др. (см. Гипертензия артериальная). В зарубежной литературе Г. б. часто называют эссенциальной, или первичной, гипертензией, поскольку многие зарубежные авторы (Дж. Пиккеринг, Э. Пейдж и др.) считают этиологию Г. б. невыясненной. Согласно решению Комитета экспертов ВОЗ термины «эссенциальная гипертензия» и «гипертоническая болезнь» следует считать идентичными.

Содержание

История

До создания косвенных методов измерения АД о его повышении у людей судили по таким признакам, как напряженный пульс, увеличение сердца влево и акцент второго тона сердца над аортой. Клин, изучение артериальной гипертензии у человека стало возможным после того, как Рива-Роччи (S. Riva-Rocci) в 1896 г. предложил применять для измерения АД полую резиновую манжетку, накладываемую на плечо исследуемого и соединенную с воздушным насосом и ртутным манометром. Метод был усовершенствован Н. А. Коротковым; предложенный им аускультативный способ измерения АД нашел повсеместное распространение и широко применяется в наши дни. Причины артериальной гипертензии долго оставались неясными. Фольгард и Фар (F. Volhard, Th. Fahr, 1914), основываясь на часто наблюдавшемся в клинике и при патологоанатомическом исследовании сочетании повышения АД с заболеваниями почек, считали, что артериальная гипертензия всегда является следствием этих заболеваний. Юшар (H. Huchard, 1889), также обративший внимание на связь артериолосклероза почек с артериальной гипертензией, отметил, что во многих случаях патологоанатомическое исследование не обнаруживает почечной патологии у лиц, у которых при жизни наблюдалось повышение АД. Юшар предположил поэтому, что артериальная гипертензия в подобных случаях вызвана особым, не выявляемым ни клинически, ни морфологически поражением почечных артериол — «пресклерозом». В 20-е гг. 20 в. широко дискутировались вопросы о роли эндокринных нарушений (в особенности вызванных заболеваниями гипофиза и надпочечников) в возникновении артериальной гипертензии. В этот период Г. б. не рассматривали как самостоятельную нозологическую форму.

Поворотным пунктом в развитии представлений о Г. б. стала идея о возможности «первичного» повышения АД, не связанного с органической патологией какого-либо органа. Большая заслуга в развитии этой идеи принадлежит советскому ученому-клиницисту Г. Ф. Лангу, высказавшему в 1922 г. предположение о существовании особой нозологической формы артериальной гипертензии, названной им гипертонической болезнью и характеризующейся специфической этиологией и патогенезом, принципиально отличающими ее от других форм артериальной гипертензии. В 1948 г. Г. Ф. Ланг предложил оригинальную концепцию, согласно к-рой Г. б. является следствием нарушения функций высших корковых центров (невроза), ведущего к расстройству деятельности гипоталамических структур, ответственных за регуляцию АД. Эта концепция получила дальнейшее развитие в трудах А. Л. Мясникова и его школы.

А. Л. Мясников рассматривал Г. б. как артериальную гипертензию, вызванную «первичными нарушениями корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы в результате расстройства высшей нервной деятельности с последующим вовлечением в патогенетический процесс гуморальных факторов». Указанная концепция получила широкое признание как в нашей стране, так и за рубежом. В 40—60-х гг. 20 в. роль нарушений нервной регуляции АД интенсивно изучалась как экспериментально, так и клин, методами. В эти же годы было обнаружено или создано большинство современных гипотензивных средств (см.), действующих на разных уровнях системы регуляции кровообращения. Широко изучается роль наследственных, социальных, географических и других факторов в развитии Г. б.; исследуется раздельное значение изменений деятельности сердца и сосудов, а также взаимосвязь нервных и гуморальных нарушений в повышения АД; углубленно изучаются патогенетические механизмы регионарных расстройств тонуса артерий и вен; разрабатывается дифференцированный подход к лечению Г. б. в разных ее стадиях. Существенный вклад в изучение этих вопросов внесли советские ученые.

Статистика

Данные о распространенности Г. б., даже полученные в результате массовых обследований населения, следует считать ориентировочными. Это связано, во-первых, с тем, что различные авторы использовали разные нормативы АД и, во-вторых, с невозможностью при массовых обследованиях провести дифференциальный диагноз между Г. б. и симптоматическими формами артериальной гипертензии, частота которых в клинике составляет ок. 20% всех случаев повышения АД (Н. А. Ратнер, 1974). Однако среди населения симптоматические гипертензии встречаются, по-видимому, значительно реже (по данным A. А. Александрова, ок. 4% всех случаев повышения АД).

Комитет экспертов ВОЗ предложил для получения сравнимых результатов при массовых обследованиях взрослого населения (независимо от возраста) применять критерии артериальной гипертензии: АД ниже 140/90 мм рт. ст.— норма, от 140/90 до 159/94 мм рт. ст. — «опасная зона», 160/95 мм рт. ст. и выше — артериальная гипертензия. Т.к. подавляющее большинство случаев артериальной гипертензии падает на долю Г. б., следует считать, что массовые измерения АД позволяют составить представление о частоте именно этой болезни среди различных групп населения.

Распространенность артериальной гипертензии среди женщин и мужчин примерно одинакова, хотя есть указания, что у женщин она встречается несколько чаще. Так, по данным некоторых авторов, артериальная гипертензия у женщин отмечается примерно в полтора раза чаще, чем у мужчин. По данным Гордона и Дивайна (Т. Gordon, B. Devine), пользовавшихся критериями ВОЗ, она наблюдается у 12,8% мужчин и 15,3% женщин в возрасте от 18 до 79 лет, проживающих в США и принадлежащих к белой расе. Частота артериальной гипертензии резко увеличивается с возрастом. И. А. Рыбкин и соавт, (принимавшие за верхнюю границу АД возрастные нормативы) обнаружили повышение АД лишь у 0,8% обследованных в возрастной группе 16—19 лет и у 18,5% обследованных в группе лиц 55—59 лет.

Повышение АД значительно чаще встречается у жителей крупных городов, чем среди сельского населения. Напр., А. М. Андрукович (принимавший за верхнюю границу нормы АД 140—85 мм рт. ст.) выявил среди горожан обоего пола в возрасте 50—59 лет артериальную гипертензию в 56,7% случаев, а среди сходной по половому и возрастному составу группы жителей сельской местности —в 15,5%. Е. Ю. Абжанов, пользовавшийся критериями ВОЗ, обследовал жителей ряда районов Казахской ССР и нашел, что частота артериальной гипертензии среди мужчин • в возрасте 30—59 лет, проживающих в сельской местности, составляет 5,9%; это примерно в 2—2,5 раза ниже, чем в соответствующих возрастных группах жителей городов Казахстана. О сравнительно невысокой распространенности артериальной гипертензии среди жителей сельской местности свидетельствуют и данные H. Н. Кипшидзе с соавт., согласно к-рым повышение АД отмечено у 7,3% мужчин и женщин старше 18 лет из 1031 обследованных, проживающих в сельских местностях Грузии (авторы пользовались критериями ВОЗ).

Данные о частоте артериальной гипертензии в различных странах трудно сопоставимы, т. к. до недавнего времени авторы пользовались различными нормативами АД. В Японии, по нек-рым данным, она наблюдается у 26,1% лиц обоего пола старше 40 лет (данные 7000 наблюдений),

В. И. Метелица и соавт, обнаружили артериальную гипертензию у 23,6% мужчин в возрасте 50— 59 лет, живущих в Москве (1000 наблюдений). Хотя все эти исследователи пользовались критериями ВОЗ, полученные ими результаты являются несколько разноречивыми, т. к. обследовались разные контингенты населения.

Этиология

Согласно общепринятым в нашей стране и широко распространенным за рубежом представлениям, основной причиной Г. б. является острое или длительное эмоциональное перенапряжение (см. Эмоциональный стресс), ведущее к развитию невроза. В пользу этой гипотезы свидетельствует большая распространенность Г. б. среди населения крупных городов с присущим им ускоренным темпом жизни и обилием психических раздражителей, чем среди жителей соответствующих территориальных, географических и этнических групп, проживающих в сельской местности.

Как указывал А. Л. Мясников, Г. б. чаще встречается у лиц, занятых трудом, требующим длительного и сильного психо-эмоционального напряжения. В отношении артериальной гипертензии, остро развивающейся под влиянием чрезвычайного эмоционального напряжения, нет полного единства мнений о правомерности отнесения ее к Г. б. Многочисленные случаи такой гипертензии были зарегистрированы у жителей осажденного Ленинграда в период Великой Отечественной войны («блокадная гипертония»), однако после прорыва блокады Ленинграда и относительной нормализации условий жизни АД у больных «блокадной гипертонией» быстро и стойко нормализовалось без какого бы то ни было лечения.

Пока неясно, почему невроз, вызванный сходными раздражителями, в одних случаях приводит к развитию Г. б., а в других протекает с нормальным или даже пониженным АД. Эта неясность в равной мере относится и к любой другой форме «соматизации» неврозов.

Можно предположить, что не существует специфического «гипертензивного» невроза, а реализации неспецифического невроза в форме Г. б. (или другого «соматического» заболевания) способствуют определенные приобретенные и врожденные особенности организма (в т. ч. и особенности личности), а также некоторые воздействия внешней среды.

В частности, высказывалось мнение об этиол, роли в возникновении Г. б. солей натрия, особенно поваренной соли [Даль (L. К. Dahl) с соавт., 1957; М. И. Фатула, 1969]. Другие исследователи [Бок (К. Воск), 1972] не обнаружили корреляции между содержанием в пищевом рационе солей натрия и частотой артериальной гипертензии. Данные

А. М. Вихерта позволяют предполагать, что гипертензивное действие солей натрия на некоторых лиц связано с наследственными особенностями метаболизма, но данную форму артериальной гипертензии у людей нельзя отождествлять с Г. б. Вместе с тем Г. б. нельзя отнести к чисто наследственным заболеваниям, т. к. часто удается с достоверностью установить, что никто из близких родственников больного не страдал этим заболеванием (А. Л. Мясников, 1965). В. А. Кононяченко предполагает, что к развитию Г. б. предрасполагают генетически обусловленные особенности обмена веществ. Отмечено, что среди родственников больных, страдающих Г. б., частота этого заболевания выше, чем среди населения в делом. Отмечена высокая конкордантность заболеваемости Г. б. у однояйцевых близнецов и значительно меньшая — у разнояйцевых. Получены экспериментальные данные о генетической обусловленности артериальной гипертензии у крыс определенных пород при длительном содержании на диете, содержащей избыточное количество поваренной соли.

Предположение Фольгарда и Фара, а также Юшара о причинной роли поражения почек в развитии Г. б. не нашло подтверждения в многочисленных клинических и патологоанатомических исследованиях.

Хотя частота Г. б. отчетливо увеличивается с возрастом, ее нельзя считать болезнью старения. Даже у глубоких стариков АД в большинстве случаев нормально, а нередко и понижено. Учащение Г. б. с возрастом связывают с рядом причин. В первую очередь имеет значение длительность воздействия эмоциональных напряжений. Не исключено, что известную роль в учащении Г. б. с возрастом играет развитие атеросклероза артерий, кровоснабжающих сосудодвигательные центры. Незначительное сужение этих сосудов, недостаточное, чтобы вызвать цереброишемическую гипертензию, способствует развитию Г. б. на фоне существующего невроза. Вызванное атеросклерозом снижение депрессорной функции барорецепторов аорты и синокаротидной зоны или нерезкое сужение почечной артерии также могут способствовать реализации Г. б., обусловленной неврозом. Не исключено, что к развитию Г. б. у лиц старших возрастных групп предрасполагает снижение почечного кровотока, закономерно обнаруживаемое у людей старше 40 лет (Д. Ф. Чеботарев). Предрасполагать к развитию Г. б. может и ряд гормональных нарушений.

Особенно демонстративно частое развитие артериальной гипертензии в период климакса у женщин, у которых часто развиваются невротические состояния, причем «гипертензивная» направленность невроза усиливается снижением эстрогенной функции яичников и компенсаторным повышением функции коры надпочечников (В. Г. Баранов, 1966). Часто у больных диффузным токсическим зобом возникает симптоматическая систолическая гипертензия, иногда у них развивается и систоло-диастолическая гипертензия, не исчезающая после радикального излечения основного заболевания. Это создает предпосылки для предположений, что эндокринные расстройства при климаксе и тиреотоксикозе в ряде случаев способствуют развитию истинной Г. б.

Широко распространено мнение, что к развитию Г. б. предрасполагает и ожирение. Данные специальных исследований, посвященных этому вопросу, противоречивы. Шах (V. Shach) обнаружил корреляцию между ожирением и артериальной гипертензией, Гейгер и Скотч (Н. Geiger, N. Scotch) нашли, что частота артериальной гипертензии у тучных людей не выше, чем среди населения в целом. Даже если связь артериальной гипертензии с ожирением подтвердится, останется неясным, следует ли относить эту форму гипертензии к Г. б. Противоречивы и данные о возможной роли курения, а также злоупотребления алкоголем в развитии Г. б.

Ряд зарубежных авторов считает этиологию гипертонической болезни невыясненной или не вполне выясненной, с чем согласился Комитет экспертов ВОЗ.

Патогенез

Согласно неврогенной теории Г. б., предложенной Г. Ф. Лангом, ведущее звено в патогенезе этого заболевания — нарушение в. н. д., первоначально возникающее под влиянием внешних раздражителей и в дальнейшем приводящее к стойкому возбуждению вегетативных прессорных центров (см. Прессорные реакции), что и вызывает повышение АД. Уже в начальном периоде Г. б. в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Предполагают, что активизация гуморальных механизмов в этот период болезни имеет компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга.

В начальном периоде Г. б. формируется гиперкинетический тип кровообращения, характеризующийся повышением сердечного выброса при мало измененном общем периферическом сопротивлении сосудов [И. К. Шхвацабая, 1972; Саннерстедт (R. Sannerstedt), 1970, и др.]. В то же время уже в начальных стадиях Г. б. иногда повышается сосудистое сопротивление в почках. В этот период, когда растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, выражающаяся в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышении АД (в физиол, условиях повышение АД вызывает активацию аортального нерва, ведущую к нормализации давления). По мнению П. К. Анохина, эта «перенастройка» барорецепторов при Г. б. обеспечивает задачи регуляции кровообращения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Утолщение стенок аорты и сонных артерий, уменьшение их эластичности в поздних стадиях Г. б. приводят к снижению чувствительности барорецепторов, что и определяет уменьшение депрессорных реакций (см.) на повышение АД.

Влияние ц. н. с. на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпато-адреналовую систему (см.), включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, альфа- и бета-адренергические рецепторы сердца и сосудов. Повышение активности симпато-адреналовой системы ведет не только к гиперкинезии сердца, но и к констрикции артериол. Предполагается, что сужение почечных артериол при Г. б. вызывает ишемию юкстагломерулярного аппарата почек, вследствие чего усиливается выработка фермента ренина (см.), который взаимодействует с одной из фракций альфа2-глобулинов крови и превращает ее в ангиотензин (см.), обладающий выраженным прессорным действием. Несмотря на нек-рое сужение почечных артериол, обнаруживаемое у многих больных в начальных стадиях Г. б., почечный кровоток в связи с повышением сердечного выброса у части больных даже увеличивается. Возможно, что симпато-адреналовые воздействия стимулируют юкстагломерулярный аппарат непосредственно. Увеличение почечного кровотока ведет к возрастанию мочеотделения и экскреции ионов натрия. Потеря натрия стимулирует секрецию надпочечниками альдостерона — гормона, способствующего задержке натрия в тканях, в т. ч. в стенках артериол, что делает их особенно чувствительными к прессорным воздействиям, в частности к влиянию медиаторов симпатической нервной системы (см. Альдостерон). В свою очередь, само повышение секреции альдостерона может быть вызвано симпато-адреналовыми воздействиями. Установлено, что стимулятором секреции альдостерона может быть и ангиотензин. В период становления Г. б. описанные изменения в системе ренин — ангиотензин — альдостерон встречаются непостоянно, носят функциональный характер и наиболее отчетливо проявляются в условиях стресса. Имеются данные о существовании различных вариантов взаимодействия гуморальных факторов в патогенезе Г. б. [Ларах (J. Laragh), 1973]. Г. б., протекающая с повышением активности ренина в плазме крови, характеризуется выраженной наклонностью к спазмам артериол (вазоконстрикторная гипертензия). Если активность ренина низка, отмечается увеличение массы циркулирующей крови, что и служит, возможно, основным патогенетическим механизмом повышения АД (гиперволемическая гипертензия). Предположение о том, что гиперволемическая гипертензия связана с какими-то изменениями секреции альдостерона, находит подтверждение у части больных с низкой активностью ренина, у которых при введении избыточного количества солей натрия секреция альдостерона не повышается. Такая реакция характерна для первичного гиперальдостеронизма (см.). Однако при Г. б. речь идет о ложном гиперальдостеронизме, т. к. секреция альдостерона остается нормальной и не отмечается типичной для первичного гиперальдостеронизма гипокалиемии. На ранних стадиях Г. б. у больных с высокой активностью ренина в плазме крови наблюдается повышение сердечного выброса и ударного объема крови в сочетании с другими клин, признаками гиперсимпатикотонии и повышением экскреции дофамина.

У больных с нормальной или сниженной активностью ренина отмечается увеличение массы циркулирующей крови и повышение общего периферического сосудистого сопротивления. Леч. эффект блокаторов бета-адренергических рецепторов у больных первой группы выражен значительно более четко, чем у больных второй группы.

Стабильность и выраженность артериальной гипертензии при Г. б. определяются не только активностью прессорных систем организма, но и состоянием ряда депрессорных систем, в т. ч. кининовой системы почек и крови (см. Кинины), активностью ангиотензиназы (фермента, инактивирующего ангиотензин) и почечных простагландинов (см.).

Повышение активности депрессорных механизмов на ранних стадиях Г. б. следует рассматривать как реакцию на артериальную гипертензию. В физиол, условиях Депрессорные системы нейтрализуют действие факторов, вызывающих повышение АД. Между прессорными и депрессорными системами прослеживается четкое взаимодействие (И. К. Шхвацабая и соавт., 1971).

Период стабилизации Г. б. характеризуется качественно новыми гемодинамическими сдвигами: постепенным уменьшением сердечного выброса и нарастанием общего периферического сосудистого сопротивления. Значительную роль в этот период играет снижение компенсаторных резервов депрессорных нервных и гуморальных механизмов (гуморальные Депрессорные системы, чувствительность барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны). Непреходящее напряжение гипоталамических структур, ответственных за регуляцию АД, обусловленное сохраняющимся на протяжении всей болезни и даже усиливающимся нарушением в. н. д., приводит к тому, что первоначально нестойкое и кратковременное повышение тонуса артериол (и в особенности артериол почек) становится постоянным. В связи с этим в патогенезе Г. б. в период стабилизации все большую роль играют гуморальные факторы. Функциональное (вазоконстрикция), а в дальнейшем и органическое (артериологиалиноз) сужение почечных артериол вызывает гиперфункцию и гипертрофию юкстагломерулярного аппарата и, следовательно, повышение секреции ренина. Т. о., замыкается порочный круг: сужение почечных артерий —* гиперсекреция ренина — усиленное образование ангиотензина — гипер-секреция альдостерона — задержка натрия в стенках артериол, ведущая к повышению их чувствительности к прессорным факторам — вазоконстрикция (сужение артериол почек). Если в период становления Г. б. роль указанных гуморальных механизмов сравнительно невелика и участие их в патогенезе заболевания непостоянно, то в период стабилизации, особенно в поздних стадиях Г. б., она становится весьма существенной. В этих стадиях в патогенез Г. б. нередко включаются новые звенья, в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга (цереброишемическая гипертензия). У значительной части больных развивается атеросклероз аорты (см. Атеросклероз), ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления, и разрушению барорецепторных зон, сводящему на нет, в сочетании с их «перенастройкой», их депрессорную функцию. Атеросклероз артерий, васкулирующих головной мозг, а также почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией мозга или почек.

Вопрос о патогенетических взаимоотношениях между Г. б. и атеросклерозом не решен. А. Л. Мясников указывал, что существуют два предположения о причинах частого сочетания Г. б. с теми или иными проявлениями атеросклероза:

1) атеросклероз, как и Г. б., является широко распространенным заболеванием и чаще встречается в старших возрастных группах;

2) повышение АД создает гемодинамические предпосылки к развитию атеросклероза (известно, что дистальнее участка сужения артерии, где давление крови ниже, атеросклеротические поражения, как правило, не развиваются). Однако сочетание Г. б. с атеросклерозом встречается значительно чаще, чем можно было бы ожидать при простом совпадении двух заболеваний. С другой стороны, при симптоматических гипертензиях атеросклероз развивается сравнительно редко. Это дало возможность высказать предположение об этиологической и патогенетической близости обоих заболеваний, в происхождении которых, по мнению А. Л. Мясникова, ведущая роль принадлежит нервно-психическому перенапряжению.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия Г. б. характеризуется разнообразными изменениями сердечно-сосудистой системы, почек, центральной и периферической нервной системы, эндокринных желез и других органов.

С морфол, точки зрения принято рассматривать три периода Г. б.:

1) период функциональных нарушений; 2) период патол, изменений в артериях и артериолах; 3) период вторичных изменений в органах вследствие нарушения в них кровообращения.

В первом, функциональном, периоде Г. б. современные методы морфол, исследования не позволяют обнаруживать какие-либо изменения в тканях и органах, за исключением гипертрофии левого желудочка сердца и неравномерности калибра мелких артерий и артериол.

Наиболее ярким патологоанатомическим признаком Г. б. во втором и третьем периодах является гипертрофия сердца, гл. обр. левого желудочка (цветн, рис. 1). Вес сердца может увеличиваться до 900 г, а толщина стенки левого желудочка у основания — достигать 3 см. Полости сердца в начале Г. б. или совсем не расширены (концентрическая гипертрофия сердца), или расширены незначительно (тоногенное расширение сердца). В последующем, по мере нарастания заболевания и гипертрофии миокарда, развития в его волокнах дистрофических изменений, полости сердца постепенно расширяются (миогенное расширение), что обозначается как эксцентрическая гипертрофия сердца (см. Гипертрофия). Такая картина может быть одним из признаков декомпенсации сердечной деятельности. Микроскопические изменения миокарда при Г. б. первоначально сводятся к утолщению мышечных волокон, увеличению размеров их ядер, увеличению размеров и числа митохондрий, нек-рому огрубению аргирофильного каркаса миокарда и появлению в строме коллагеновых волокон. Вследствие несоответствия между большой работой миокарда и состоянием его питания, в отдельных участках миокарда левого желудочка сердца и в меньшей степени правого начинают развиваться дистрофические процессы в виде мутного набухания (см. Белковая дистрофия), жировой дистрофии (см.). Могут возникать даже мелкие участки некроза мышечных волокон. Этому способствует и нередко наблюдаемый при Г. б. выраженный атеросклероз венечных артерий. На почве дистрофических и некробиотических изменений миокарда возникают очажки развития соединительной ткани, что приводит к очаговому и диффузному миокардиофиброзу (цветн. рис. 4). В мелких артериях миокарда изменения обычно незначительны, но могут наблюдаться явления фибриноидного набухания (см. Фибриноидное превращение) вплоть до некроза с реактивной периваскулярной клеточной инфильтрацией и исхода в склероз.

В артерио-венозных анастомозах сердца отмечаются гипертрофия и гиперплазия их стенок за счет функционального слоя. По мере нарастания явлений Г. б. в стенке анастомозов развиваются склеротические изменения, что, по мнению некоторых исследователей (А. В. Архангельский), ухудшает кровоснабжение миокарда; это один из факторов, способствующих развитию сердечной декомпенсации. В связи с недостаточным питанием и напряженной работой сердца при Г. б. возникают значительные изменения в его интрамуральной нервной системе. Так, в ганглиозных клетках вегетативных узелков предсердий возникают явления хроматолиза, пикноза и эктопии ядер, сморщивания и гибели клеток (цветн. рис. 5). В нервных волокнах разного калибра отмечаются огрубение, варикозные вздутия, глыбчатый распад, в рецепторных приборах миокарда — дистрофические и деструктивные процессы в виде огрубевших и утолщенных волокон, фрагментации, образования натеков нейроплазмы. Иногда наблюдаются явления реактивного роста нервных волокон, составляющих чувствительные окончания.

Описанные изменения в интрамуральной нервной системе сердца не специфичны для Г. б., но довольно характерны для болезней, которые сопровождаются кислородной недостаточностью. При Г. б. возникают изменения в артериях разного калибра, но они не однородны по своему характеру. Так, в крупных артериях эластического и эластически-мышечного типа эти изменения обычно отражают развитие атеросклероза, а каких-либо характерных для Г. б. изменений не развивается. В средних и малых артериях появляются изменения, указывающие на повышенную проницаемость сосудистой стенки, что ведет к отложению в интиме не только липидов, но и гиалиноподобных белковых масс. Наибольшие изменения при Г. б. развиваются в артериолах (цветн. рис. 12), причем поражение их носит более или менее распространенный характер и обозначается как артериолосклероз (см.).

Степень распространения и фаза поражения мелких артерий, артериол и капилляров может быть неодинаковой в различных органах и даже в одном и том же органе.

Кроме того, существуют некоторые качественные особенности процесса в каждом органе. Это связано частично с местными структурными особенностями артериальной системы. Наряду со старыми артериолосклеротическими изменениями (гиалиноз, эластофиброз) встречаются свежие изменения в виде плазматического пропитывания и артериолонекроза (цветн. рис. 10). Это указывает на то, что изменения в артериолах, мелких артериях, а также в капиллярах при Г. б. протекают со сменой периодов затуханий и вспышек дистрофического процесса. Клиникоанатомические сопоставления показывают, что морфология острых дистрофических изменений стенок мелких артерий, артериол и капилляров (плазматическое пропитывание, некроз сосудистой стенки) является эквивалентом тех клин, проявлений Г. б., которые обозначаются в клинике как гипертонические кризы и могут возникать в любом отрезке сосудистой системы (И. В. Давыдовский). Изменения в венах при Г. б. выражаются в виде некоторого утолщения эластических мембран и интимы.

Повышение АД в большом круге кровообращения сопровождается нек-рыми изменениями также и в сосудах малого круга кровообращения.

В мелких разветвлениях легочной артерии развивается эластофиброз, ведущий иногда к значительному сужению просвета сосудов. В бронхиальных артериях отмечается утолщение мышечного слоя, склероз стенки и редко гиалиноз. Аргирофильные волокна утолщаются и огрубевают. В легочных венах на фоне застойного полнокровия встречаются гиперплазия эластических мембран интимы, накопление в ней хромотроп-ного вещества и развитие склеротического утолщения внутренней оболочки. В сосудах замыкающего типа развиваются явления эластофиброза стенки, что, по-видимому, затрудняет их функцию.

Отмечено, что в артериальных сосудах легких не встречается изменений типа артериолонекроза, плазматического пропитывания и гиалиноза. Густота сосудистой сети легочной ткани в опытах с «наливкой» легочных сосудов остается при Г. б. без изменений как в случаях с гипертрофией правого желудочка, так и без нее.

Изменения в различных органах и системах при Г. б. в значительной мере определяются распространенностью и тяжестью изменений сосудов, гл. обр. артериол. На основе поражения артериол почек развивается нефросклероз — разрастание соединительной ткани на месте запустевающих нефронов (см. Нефросклероз). Почка уменьшается в размерах, становится мелкозернистой и называется первичносморщенной (артериолосклеротическая почка; цветн. рис. 3). Артериолосклеротический нефросклероз представляет собой проявление третьего (последнего) периода Г. б. Нередко у лиц, страдающих Г. б., почки остаются как морфологически, так и функционально интактными.

Исследования М. А. Захарьевской показали, что при Г. б. в сосудистой системе почек развиваются следующие процессы; изменения артерий возрастного характера, атеросклеротические изменения, артериолосклероз. Возрастные изменения хорошо выражены во внутрипочечных артериях среднего калибра и заключаются в утолщении внутренней оболочки артерий вследствие расслоения внутренней эластической пластинки на несколько мембран с развитием небольшого количества соединительной ткани между ними.

Указанные изменения никогда не приводят к развитию нефросклероза. Атеросклеротические изменения в почечных сосудах наблюдаются при одновременном развитии атеросклероза в других частях артериальной системы. В системе почечных артерий атеросклеротические изменения наиболее выражены у места отхождения почечной артерии от аорты. Во внутрипочечных артериях атеросклероз проявляется лишь в виде отложения липидов во внутренней оболочке. Сужение атеросклеротическими бляшками просвета почечной артерии может приводить к грубоочаговому нефросклерозу, который обозначается как атеросклеротический нефросклероз, не имеющий большого клин, значения. И, наконец, третий вид сосудистых изменений в почках — артериолосклероз — типичное и наиболее важное проявление Г. б.

Изменения клубочков при артериолосклеротическом нефросклерозе разнообразны. Наряду с нормальными, но увеличенными в размерах клубочками обнаруживаются клубочки атрофические и клубочки с альтеративными изменениями.

Количество нормальных клубочков колеблется в широких пределах в зависимости от тяжести нефросклероза.

Атрофические клубочки могут иметь характер спавшихся, причем в одних из них явления гиалинизации имеются, в других отсутствуют.

Иногда в гиалинизированных клубочках встречается пылевидное или крупнокапельное отложение липидов. Клубочки с альтеративными изменениями выглядят разнообразно. Среди них встречаются клубочки со свежим плазматическим пропитыванием капиллярных петель и стенок артериол. В бесструктурной белковой массе видны ядерный распад, обрывки эластических волокон, отдельные гемолизированные эритроциты. При разрушении капиллярных петель белковые массы и эритроциты обнаруживаются в полости капсулы клубочка и просвета канальцев. Иногда в гомогенных плазматических массах обнаруживаются нити фибрина. В более поздней фазе плазматического пропитывания клубочка к описанным изменениям изредка присоединяется пролиферация клеток со стороны сохранившихся петель, капсулы и шейки клубочка. В исходе плазматического пропитывания и некроза петель и шейки клубочков развивается уплотнение белковых и омертвевших масс с развитием гиалиноза (см.). В зависимости от распространенности плазматического пропитывания гиалиноз может охватывать весь клубочек или только отдельные его петли. Описываются также изменения в виде так наз. апоплектических клубочков (картина резкого переполнения петель клубочков кровью) и ожирение клубочков, при котором липидные капли или зерна наполняют клетки клубочков в разной степени. Петли ожиревших клубочков — тонкостенные, как в нормальных нефронах.

В эпителиоидных клетках юкстагломерулярного (околоклубочкового) аппарата почки при Г. б. увеличивается количество гранул ренина.

В канальцах при артериолосклеротическом нефросклерозе имеются или атрофические, или дистрофические изменения. Атрофия наблюдается в канальцах, соответствующих гиалинизированным клубочкам. Канальцы уменьшены в объеме, эпителий их уплощается. Межканальцевая строма утолщается и фиброзируется. Дистрофические изменения канальцев обнаруживаются в тех нефронах, в артериолах и клубочках которых наблюдаются альтеративные изменения. В этих случаях в эпителии главного отдела канальцев отмечаются явления белковой и жировой или гиалиново-капельной дистрофии. Иногда наблюдается некроз эпителия. По мере гиалинизации клубочков в соответствующих им канальцах начинают развиваться атрофические изменения с постепенным замещением паренхимы соединительной тканью. В сохранившихся нефронах между участками фиброзного запустевания отмечаются увеличенные в размерах клубочки (цветн. рис. 9) и канальцы с расширенным просветом. В мозговом слое почки наблюдается избыток соединительной ткани и гиалиноз.

Изменения в центральной и периферической нервной системе при Г. б. отличаются большим разнообразием и зависят от тяжести течения заболевания, его продолжительности и степени изменений сосудистой системы. В головном мозге в различных стадиях Г. б. можно наблюдать отек и небольшое утолщение мягкой мозговой оболочки, расширение субарахноидальных пространств, околососудистые клеточные инфильтраты. В веществе головного мозга наблюдаются острые и хрон, изменения нервных клеток с выраженной в той или иной степени реакцией глии. В тяжелых случаях Г. б. с быстрым течением со стороны нервных клеток коры головного мозга отмечаются деструктивные изменения. На этой почве особенно часто во II и III слоях коры лобной доли и в гиппокампе образуются обширные запустевания (Э. JI. Гербер). Довольно часто отмечается увеличение в ткани головного мозга аргирофильной зернистости (рис. 1), что, по данным П. Е. Снесарева, отражает нарушение окислительновосстановительных процессов, развивающихся при Г. б. в результате тканевой гипоксии (см.). Наблюдается гиперплазия и гипертрофия астроцитов, дистрофические изменения в форме разрыхления протоплазмы и утолщения отростков, амёбоподобные превращения клеток с исчезновением отростков и пикнозом ядер, со стороны микроглии — некоторый полиморфизм изменений, появление ветвистых форм, причем отростки отдельных клеток подвергаются огрубению. Иногда можно видеть фрагментацию отростков и клеточных тел (рис. 2). В развитии структурных нарушений нейронов при Г. б. определенное значение имеет их функциональное состояние. Это становится особенно заметным при изучении ядер продолговатого мозга. Там имеется отчетливое различие в степени поражения вегетативных и соматических ядер.

Наиболее серьезные изменения клеток встречаются в дорсальном ядре блуждающего нерва как по общему количеству измененных невронов, так и особенно по числу нервных клеток, находящихся в состоянии некробиоза и некроза. Также заметно превалируют изменения со стороны нервных клеток вегетативных ядер гипоталамической области.

Так же как и в других органах, в частности в почках, в мелких артериях, артериолах и капиллярах мозга, отмечаются белковые субинтимальные отложения (цветн. рис. 6) с постепенным развитием гиалиноза (цветн. рис. 7 и 11), плазматическое пропитывание и разрыхление всей стенки артериолы с некробиозом элементов стенки или без него. При этом процессе появляются разрывы эластических мембран, возникают микроаневризмы, тромбозы просвета артерий, резкое изменение структуры мелких артерий и артериол, сопровождающееся расширением их просвета (К. Г. Волкова и др.).

Инсульты при Г. б. возникают в области центральных серых узлов и внутренней капсулы, где сосудистые изменения достигают наибольшей степени (см. Инсульт). В месте кровоизлияния ткань мозга полностью разрушается, образуется полость, выполненная свернувшейся кровью, перемешанной с частицами разрушенной ткани мозга. Излившаяся кровь может прорваться в боковые желудочки мозга. Если больной перенес острый период кровоизлияния, то в очаге начинается процесс распада и разжижения масс свернувшейся крови, образование гемосидерина по периферии очага и гематоидина в его центре. На месте кровоизлияния остается полость.

В ткани головного мозга, окружающей полость, обнаруживается обильное скопление зернистых шаров, наполненных частью жиром, частью гемосидерином. Иногда наряду со свежим кровоизлиянием отмечаются кисты — остатки ранее происшедших кровоизлияний (цветн. рис. 2).

Изменения вегетативной нервной системы при Г. б. разнообразны, не являются для нее специфическими и обнаруживаются преимущественно в системе афферентных (висцерорецепторных) волокон и вегетативных ядер грудного отдела спинного мозга. Наряду с дистрофическими и некробиотическими изменениями в в. н. с. можно обнаружить признаки регенераторных процессов. Сюда можно отнести гипертрофию тела нейрона, появление в ядре двух и более ядрышек, наличие многоядерных ганглиозных клеток (цветн, табл. рис. 5), фигуры амитотического деления ганглиозных клеток, скопления нейросимпластов. От некоторых дендритов в симпатических узлах отходят многочисленные коллатерали, которые переплетаются с коллатералями соседних дендритов (цветн, табл. рис. 6).

Наиболее распространенным видом изменений нервных клеток симпатических ганглиев и вегетативных ядер спинного мозга является набухание клеток, частичный или полный хроматолиз (цветн. табл. рис. 1 и 2); может развиваться карио- и плазмоцитолиз. Нередко имеются явления гидропической дистрофии, особенно характерные для клеток периферических нервных узлов; наблюдается глыбчатый распад волокон. Тонкие безмякотные волокна обычно не изменяются. В патологический процесс довольно рано вовлекается синаптический аппарат симпатических ганглиев, причем синаптические колечки становятся повышенно аргирофильными и постепенно превращаются в грубые аргирофильные шары, отрывающиеся от терминальных нитей. На месте погибших клеток в симпатических узлах образуются остаточные узелки из сателлитов.

В блуждающем нерве и в его узле отмечаются реактивные и дистрофические изменения толстых мякотных нервных волокон.

В узловатом ганглии обнаруживается резкое набухание ганглиозных клеток, распыление в них хроматофильного вещества, кариолиз (цветн, табл. рис. 3). Дистрофические изменения определяются также в нервных окончаниях и волокнах рефлексогенной зоны дуги аорты (цветн, табл. рис. 4) и каротидного синуса.

Для Г. б. характерны поражения гл. обр. сосудов сетчатки глаза (такие же, как в сосудах других областей), а также вторичные изменения сосудистой оболочки, обозначаемые как гипертоническая ретинопатия (см.).

Наиболее постоянным является отек соска зрительного нерва (см. Застойный сосок) и окружающих его отделов сетчатки. Наблюдаются также кровоизлияния, отслойка сетчатки белковой жидкостью (цветн. рис. 8) и некрозы.

Очаговая отслойка сетчатки (см.) проявляется скоплением в субретинальном пространстве, гл. обр.: в окружности соска зрительного нерва, белковой жидкости. Кровоизлияния . в ткани сетчатки могут быть очаговыми или диффузными, встречаются во всех слоях сетчатки > но резче бывают выражены в ее задних отделах. В слое нервных волокон кровоизлияния имеют форму полос, в наружных слоях сетчатки—., округлую форму. В более поздних стадиях ретинопатии наблюдается отложение в сетчатке белковых масс. Белковые отложения сначала появляются в межзернистом слое задних отделов сетчатки, их отложения постепенно распространяются и на передние отделы. Очаговые некрозы сетчатки встречаются в тяжелых случаях Г. б. как проявление далеко зашедшей ретинопатии при наличии отека, отслойки, кровоизлияний и выраженных как гиперпластических, так и дистрофических изменений сосудов.

Нервные клетки ганглиозного слоя сетчатки подвергаются изменениям во всех стадиях Г. б. Они слабо выражены в I и II стадиях. В этих случаях в ряде нервных клеток отмечаются гиперхроматоз ядер, неравномерность рисунка и распределения хроматофильного вещества, вакуолизация протоплазмы. В поздней стадии развития Г. б. отмечаются тотальный хроматолиз, резко выраженная вакуолизация протоплазм мы клетки, кариоцитолиз и полная гибель нервных клеток.

В основном изменения нервных элементов сетчатки при Г. б. зависят от расстройств кровообращения, вызываемых в ней как функциональными нарушениями, так и органическими поражениями сосудов внутренних оболочек глаза. На состояние глаза оказывают влияние изменения, которые обнаруживаются при Г. б. в полулунном узле тройничного нерва, через посредство к-рого обеспечивается трофическое влияние на органы зрения. В полулунном узле при Г. б. обнаруживаются изменения сосудов (эластофиброз, плазматическое пропитывание, гиалиноз), нервных клеток и волокон. В нервных клетках встречаются явления сморщивания, вакуолизации и гибель нейронов, волокна подвергаются глыбчатому распаду.

В эндокринных железах при Г. б. обнаруживают в разной степени изменения как со стороны сосудов, так и со стороны паренхимы. Изменения сосудов встречаются в надпочечниках, поджелудочной железе, передней доле гипофиза, щитовидной железе, изменения паренхимы — в основном также в этих железах.

В передней доле гипофиза количество эозинофилов и главных клеток соответствует норме, число же базофильных клеток довольно часто увеличивается.

В надпочечниках при Г. б. определяется гиперплазия коркового и мозгового вещества. Изменения мозгового слоя непостоянны. В одних случаях отмечается его гиперплазия, в других, более тяжелых и длительных по течению,— атрофические и дистрофические изменения. В поджелудочной железе наблюдаются атрофия, склероз и липоматоз паренхимы, очаги некроза, причем интенсивность атрофических и дистрофических нарушений находится в прямой зависимости от степени сосудистых изменений. В щитовидной железе при Г. б. наблюдаются атрофические и дистрофические изменения; в некоторых случаях встречается активизация коллоида и наличие крупного сочного фолликулярного эпителия. В половых железах каких-либо характерных изменений, помимо встречающихся иногда сосудистых поражений, не обнаружено.

Морфол, изменения в эндокринных железах при Г. б. вероятнее всего носят вторичный характер и обусловлены сосудистыми изменениями, на почве которых возникают дистрофические, некробиотические и склеротические изменения. Не исключена возможность, что известную роль в их развитии играют трофические нарушения, связанные с поражениями в центральной и периферической нервной системе и в иннервационном аппарате самих эндокринных желез.

В каротидном гломусе отмечаются дистрофические и склеротические изменения, что согласуется с предположениями, что поражение депрессорного аппарата играет роль в патогенезе гипертензии в поздних стадиях Г. б.

В жел.-киш. тракте при Г. б. лишь изредка встречаются типичные поражения сосудов во всех фазах их развития. В печени они не обнаруживаются.

В селезенке иногда развиваются тяжелые деструктивные изменения сосудов, осложненные тромбозом и развитием множественных очагов некроза (так наз. пятнистая селезенка). В подобных случаях нередко по тем же причинам возникают множественные некрозы в поджелудочной железе (так наз. пятнистая поджелудочная железа).

В сосудах кожи при Г. б. наблюдается преимущественно пролиферация всех элементов стенки сосудов, спадение просвета капилляров и пролиферация перицитов.

Отсутствие морфол. изменений в органах (кроме гипертрофии сердца) в первом, функциональном периоде Г. б. согласуется с представлениями о ведущей роли нарушений центральной нервной регуляции сердечно-сосудистой системы в происхождении болезни.

Клиническая картина

Иногда единственным проявлением Г. б. на протяжении многих лет является повышение АД. Отсутствие или скудость клин, проявлений Г. б., особенно в ее ранних стадиях, ведет к тому, что у части больных заболевание остается длительно не выявленным. Так, по данным Научно-исследовательского ин-та кардиологии им. А. JI. Мясникова АМН СССР, более чем у 35% мужчин в возрасте 50—59 лет повышение АД было впервые выявлено при массовом обследовании. Однако большинство больных обращается с жалобами, которые в ранних стадиях Г. б. нельзя считать специфичными (утомляемость, раздражительность, бессонница, слабость, головокружение , сердцебиение).

Не являются строго специфичными и обозначенные Г. Ф. Лангом как типичные для Г. б. головные боли (утренние, типа «тяжелой головы», затылочной локализации, усиливающиеся в горизонтальном положении, уменьшающиеся после ходьбы), которые действительно характерны для больных Г. б., но наблюдаются и у лиц, не имеющих повышения АД.

В поздних стадиях жалобы больных часто определяются осложнениями Г. б. (почечная или сердечная недостаточность, проявления сопутствующего атеросклероза). Нередко наблюдаются кратковременные (от нескольких часов до нескольких суток) обострения болезни — кризы (см.), которые, по некоторым данным, отмечаются у 20— 34% больных Г. б.

Течение Г. б. характеризуется стадийностью в развитии артериальной гипертензии и симптомов регионарных расстройств кровообращения. В СССР нашла широкое применение классификация Г. б. по стадиям и фазам, предложенная А. Л. Мясниковым. В ней были развиты основные положения классификаций Г. б. по стадиям, разработанные Г. Ф. Лангом и E. М. Тареевым. Согласно этой классификации, принятой Всесоюзной конференцией терапевтов в 1951 г., в течении Г. б. выделяют три стадии, каждая из которых подразделяется на две фазы.

I стадия

Фаза А — латентная, или предгипертензивная. АД обычно нормальное и повышается больше, чем у здоровых лиц, лишь в момент эмоционального напряжения, под действием холода, боли и некоторых других внешних раздражителей. Фаза Б — транзиторная. АД повышается периодически, гл. обр. под влиянием внешних раздражителей, и возвращается к нормальному уровню без каких бы то ни было леч. мероприятий; сосудистые кризы (точнее ангиодистонические, т. е. связанные с расстройствами тонуса сосудов) наблюдаются редко. Иногда в этой стадии выявляется сужение мелких артерий и расширение вен глазного дна. Органические изменения со стороны сердца, почек, головного мозга отсутствуют.

II стадия

Фаза А — лабильная. АД постоянно повышено, но уровень его неустойчив. Под влиянием щадящего режима (отдых, нормализация сна, рациональная организация труда и т. п.) АД может на нек-рое время нормализоваться. Чаще, чем в I стадии, возникают сосудистые кризы (см.). Развивается гипертрофия левого желудочка сердца, определяемая по усилению верхушечного толчка, смещению левой границы кнаружи, а также рентгенологически и на ЭКГ. На глазном дне, кроме изменений, выявляемых уже в I стадии болезни, нередко обнаруживаются также извитость артерий и «симптом перекреста» I степени (сужение вены в месте ее перекрещивания с артерией), а также бледность сосков зрительных нервов. Фаза Б — стабильная. Характеризуется значительным и стойким повышением АД, для снижения: к-рого необходимо применение медикаментозной терапии. Сосудистые кризы протекают более тяжело. Нередко наблюдаются и проявления сопутствующего атеросклероза (стенокардия, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения и т. д.). Признаки гипертрофии миокарда становятся более выраженными. Второй тон сердца над аортой, как правило, усилен, при сопутствующем атеросклерозе аорты он может иметь металлический оттенок. Иногда над верхушкой сердца выслушивается систолический шум, что говорит об относительной недостаточности митрального клапана, обусловленной дилатацией гипертрофированного левого желудочка или уменьшением тонуса сосочковых мышц. Систолический шум может выслушиваться и над аортой; такой шум связан с ее расширением, к-рое удается выявить перкуторно и рентгенологически. В ряде случаев удается обнаружить ретростернальную пульсацию, связанную с удлинением восходящего отдела грудной аорты.

Ангиопатия сетчатки резко выражена: артерии сужены, извиты, вены значительно расширены; отмечается «симптом перекреста» II—III степени (умеренное или значительное растяжение вены дистальнее и проксимальнее области перекреста и резкое сужение в месте перекрещивания с артерией). Калибр артерий становится неравномерным; нередко они имеют вид «серебряной проволоки». Иногда наблюдаются точечные кровоизлияния в сетчатку, тромбоз ее артерий и вен. В этой фазе болезни могут наблюдаться дистрофические изменения внутренних органов (в первую очередь мозга, сердца и почек) вследствие расстройств кровообращения в них.

III стадия

Фаза А — склеротическая компенсированная. АД стойко и значительно повышено, для его снижения необходимо применение сильнодействующих медикаментозных средств. Если наблюдаются кризы, они протекают так же, как в фазе Б II стадии. Появляются признаки артериолосклероза почек (снижение концентрационной функции, резкое уменьшение почечного кровотока, нередко малая протеинурия и гематурия), кардиосклероза (приглушенность тонов сердца, большая, чем в предыдущей стадии, выраженность симптомов его гипертрофии и дилатации), склероза мозговых сосудов (снижение памяти, концентрации внимания, слабодушие и др.). Но функция внутренних органов нарушена нерезко (отсутствуют стойкие проявления почечной, сердечной и цереброваскулярной недостаточности), и трудоспособность некоторых больных хотя бы частично сохранена. Фаза Б — склеротическая декомпенсированная. Характеризуется тяжелыми нарушениями функции внутренних органов, что делает больных полностью нетрудоспособными (почечная или сердечная недостаточность; тяжелая цереброваскулярная недостаточность, часто с очаговыми неврол, нарушениями вследствие тромбозов или геморрагий; гипертоническая ангио- и нейроретинопатия).

В III стадии АД может быть несколько ниже, чем во II («обезглавленная гипертензия» вследствие снижения пропульсивной функции сердца или нарушений мозгового кровообращения). Для обеих фаз III стадии характерны тяжелые изменения сосудов и нервных структур глазного дна. Помимо симптомов, типичных для фазы Б II стадии, могут наблюдаться массивные кровоизлияния в сетчатку, «белые пятна» — очаги плазморрагий или дистрофических изменений сетчатки. Некоторые артерии имеют вид «медной проволоки», что обусловлено выраженным гиалинозом их стенок.

По классификации Г. б., принятой Комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г., в течении болезни также выделяются три стадии: I — функциональных изменений; II — начальных органических изменений и III — стадия выраженных органических изменений в органах, прежде всего в почках.

Классификация Г. б. по стадиям, и особенно по фазам, в известной мере условна. Иногда невозможно установить, к какой стадии (и в особенности к какой фазе) относится Г. б. у конкретного больного. Нередко артериальная гипертензия, носящая лабильный характер при первых исследованиях, сохраняет его в течение многих лет, причем всякие признаки прогрессирования заболевания отсутствуют. Иногда, напротив, артериальная гипертензия у больного Г. б. с момента ее обнаружения носит стабильный характер; в подобных случаях не удается выявить ранних стадий заболевания, которые, возможно, действительно отсутствуют. Неясен вопрос о соотношении между Г. б. I стадии и вегетативно-сосудистой дистонией с тенденцией к прессорным реакциям. Не исключено, что речь идет об одном заболевании с разными формами течения.

По характеру прогрессирования симптомов Г. б. и ее продолжительности выделяют четыре варианта течения: 1) быстро прогрессирующий (злокачественный); 2) медленно прогрессирующий; 3) непрогрессирующий; 4) обратного развития. Дискутируется принадлежность к Г. б. артериальной гипертензии со злокачественным течением* Для этой формы характерно быстрое прогрессирование, причем АД с самого начала заболевания стойко держится на высоких цифрах и часто, имеет тенденцию к дальнейшему повышению; очень рано развиваются органические изменения, свойственные конечным стадиям Г. б. (тяжелая нейроретинопатия, артериолосклероз и артериолонекроз в почках и других органах, сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения). Заболевание при отсутствии активного лечения заканчивается смертью больных через 1—2 года после появления первых симптомов. Лечение может значительно затормозить развитие заболевания и даже, по данным ряда авторов, привести к переходу его течения в медленно прогрессирующее. Г. Ф. Ланг указывал, что злокачественное течение Г. б. может быть первичным и вторичным; в последнем случае ему предшествует длительный период медленного прогрессирования Г. б., что дает основание говорить о «злокачественной фазе» заболевания. «Вторично злокачественную» гипертензию у больных Г. б. связывают с развитием изменений, характерных для почечной недостаточности.

Злокачественное течение несравненно чаще встречается при симптоматических артериальных гипертензиях (см. Гипертензия артериальная). Это позволяет нек-рым авторам предполагать, что все случаи злокачественного течения артериальной гипертензии носят вторичный, симптоматический характер, даже если причина ее не выяснена.

А. Л. Мясников (1965), Шпах (М. О. Spach) с соавт. (1973) и др. считают, что злокачественное течение может приобретать артериальная гипертензия любой этиологии, в т. ч. и обусловленная Г. б. Е. М.Тареев высказывал предположение о том, что «злокачественный вариант» течения Г. б. представляет собой самостоятельную нозологическую форму.

Несмотря на то что при Г. б. поражаются сосуды всех областей, в клин, симптоматике обычно преобладают признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек, что позволило E. М. Тарееву выделить три формы Г. б.— церебральную, кардиальную и почечную.

В клинической практике часто приходится встречаться с одновременным выраженным поражением сосудов двух или всех трех указанных областей, в связи с чем не всегда удается отнести заболевание у конкретного больного к одной из этих форм.

Течение Г. б. у многих больных осложняется гипертоническими кризами, которые А. Л. Мясников (1965) рассматривает как резкие обострения болезни на короткий срок, характеризующиеся рядом нервно-сосудистых нарушений и последующими гуморальными реакциями. Гипертонические сосудистые кризы впервые описал Паль (J. Pahl, 1903). По наблюдениям Н. А. Ратнер с соавт. (1974) кризы отмечаются у 20—34% больных Г. б. Кризы могут возникать во всех стадиях Г. б., а иногда служат ее единственным проявлением. Н. А. Ратнер и Г. Л. Спивак предлагают различать гипертонические кризы двух типов. Кризы первого типа (связанные с выбросом в кровь адреналина) более характерны для ранних стадий болезни. Клинически они проявляются дрожью, сердцебиением, головной болью. Продолжительность их измеряется часами, а иногда и минутами. Повышение АД обычно невелико. После криза нередко отмечается полиурия. Кризы второго типа (вызванные выбросом норадреналина) встречаются преимущественно в поздних стадиях Г. б. Зарубежные авторы называют их гипертонической энцефалопатией. Кризы второго типа проявляются сильной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушениями зрения («летающие мушки», темные пятна перед глазами, иногда непродолжительная слепота). Во время криза может развиться нарушение мозгового кровообращения динамического характера (с преходящей очаговой симптоматикой) или инсульт; нередко отмечается стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная астма и отек легких. Кризы продолжаются от нескольких часов до нескольких суток. При ишемической болезни сердца внезапное и значительное повышение АД может предшествовать обострению коронарной недостаточности или сочетаться с ним, даже если эти больные не страдают Г. б. Поэтому диагноз Г. б. в подобных Случаях неправомерен.

Осложнения

В поздних стадиях Г. б. может осложняться почечной недостаточностью (см.), сердечной недостаточностью (см. Сердечно-сосудистая недостаточность), цереброваскулярной недостаточностью. Г. б. Способствует развитию осложнений, связанных с атеросклерозом, таких как ишемическая болезнь сердца (см.), ишемические и геморрагические инсульты (см.), субарахноидальные кровоизлияния, расслаивающая аневризма аорты (см. Аневризма расслаивающая). Осложнением Г. б. Могут быть также нарушения зрения, связанные с развитием ангио- и ретинопатии (см.).

Психические расстройства

Клинически выделить психические расстройства, возникающие при Г. б., чрезвычайно трудно, т. к. преобладающее большинство наблюдающихся психических изменений не имеет специфического характера; по проявлениям они сходны с психическими изменениями, отмечающимися при других сосудистых заболеваниях мозга, В частности при атеросклерозе (см.). Многие психиатры отказываются от клин, разграничения атеросклеротических и гипертонических психозов и предпочитают говорить обобщенно о сосудистых психозах или психических расстройствах при сосудистых поражениях мозга, не дифференцируя их в нозол, или морфол, отношениях.

О частоте психических расстройств при Г. б. в литературе нет единого мнения: одни авторы отрицают существование самостоятельных гипертонических психозов, другие — говорят о широком их распространении. Для систематизации психических расстройств при Г. б. были предложены различные критерии: их группировка проводилась по стадии заболевания, по психопатологическим и (или) патогенетическим признакам.

В ранних стадиях Г. б. возможны различные неспецифические неврозо- и психопатоподобные расстройства, существенно не отличающиеся от сходных психических расстройств в начальных стадиях церебрального атеросклероза. Они проявляются, напр., псевдоневрастеническим синдромом с жалобами на утомляемость, снижение трудоспособности, ослабление памяти; отмечаются явления раздражительной слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожного настроения и ипохондрических опасений. Наблюдается также развитие мнительности, ипохондрической фиксации на неприятных соматических ощущениях. В связи с кризами или с приступами стенокардии ипохондрические опасения нередко принимают сверхценный или фобический характер. В начальных стадиях Г. б. усиливаются и заостряются ранее свойственные больным личностные особенности, которые у некоторых больных достигают степени психопатоподобных изменений. Одновременно происходит огрубение личности, постепенно утрачиваются наиболее тонкие индивидуальные черты и установки. Характерной чертой психических изменений в начальных этапах Г. б. являются выраженные колебания степени их интенсивности — изменчивость клин, проявлений вплоть до их полного исчезновения на различные периоды времени. В зависимости от прогрессирования сосудистого процесса динамика этих неврозо- и психопатоподобных изменений происходит на фоне развития более или менее выраженного органического психосиндрома;; изменений личности и разных сторон интеллектуальной деятельности (суждений, памяти, способности к творчеству и т. п.).

Ряд авторов [E. G. Авербух, Крапф (E. Krapf) и др.] подчеркивали частоту острых депрессивных и тревожно-депрессивных состояний во II стадии Г. б. Их нозологическая трактовка трудна. Часть из них, nd-видимому, следует рассматривать как спровоцированные и видоизмененные церебральным сосудистым заболеванием эндогенные психозы. Некоторые формы острых аффективных расстройств можно отнести к сосудистым психозам. Обычно это острые, сравнительно кратковременные, быстро достигающие максимальной выраженности тревожнодепрессивные синдромы, которые часто протекают со страхами (в виде так наз. депрессий страха), нередко с бредовыми идеями осуждений и гибели, а иногда также с помрачением сознания на высоте психоза. Обнаруживающийся в таких случаях параллелизм между развитием преходящих аффективных расстройств и динамикой сосудистого процесса (подъемы АД, кризы и т. п.), а также анамнестические данные, в частности отсутствие фазных аффективных расстройств в прошлом, подтверждают трактовку этих форм как острых гипертонических психозов. Об этом же говорит и усиление психоорганических изменений, наблюдающееся нередко после исчезновения острых психических расстройств. Другие острые психические расстройства, возникающие при Г. б., протекают с синдромами нарушенного сознания (оглушенность, сумеречные, делириозные, онейроидные и аментивные состояния) . Они возникают преимущественно в связи с острыми нарушениями мозгового кровообращения (см.). Характерным является смена состояний нарушенного сознания. Оглушенность различной степени и продолжительности переходит нередко в состояние психомоторного возбуждения со страхами, галлюцинаторными и бредовыми расстройствами, а далее в делириозные или аментивные синдромы (см.) с исходом в глубокую астению или в Корсаковский синдром (см.). При осложнений Г. б. кровоизлиянием в мозг помрачение сознания бывает обычно более выраженным, полиморфным и длительным, чем при чисто атеросклеротических (ишемических) инсультах. Явления спутанности и психомоторного возбуждения бывают особенно выраженными при субарахноидальных кровоизлияниях. Возникающие нередко при церебральных формах Г. б. длительные состояния оглушенности напоминают характерные для опухолей мозга состояния помраченного сознания (так наз. псевдотуморозные состояния). При гипертензивных кризах изредка встречаются и сумеречные состояния с преходящими двигательными автоматизмами.

Острые психические расстройства, развивающиеся в связи с нарушениями мозгового кровообращения, могут сопровождаться очаговыми, афатическими, апрактическими, агностическими и другими симптомами, находящимися в зависимости от локализации сосудистого поражения.

В III стадии Г. б. развиваются постепенно или остро (постапоплектически) различные синдромы деменции — стойкого обеднения и оскудения всех сторон психической деятельности. Наблюдающиеся в этих случаях клин, формы деменции в основном соответствуют дисмнестическому или лакунарному, амнестическому, псевдопаралитическому и псевдостарческому типам деменции, т. е. тем, которые встречаются и при атеросклерозе мозговых сосудов. Однако несомненно чаще, чем при атеросклерозе мозговых сосудов, при Г. б. наблюдается так наз. псевдопаралитический вариант слабоумия с выраженной эйфорией, беспечностью и благодушием, резким снижением критики, грубым изменением личности и расторможенностью влечений, но вместе с тем со сравнительно менее выраженными расстройствами памяти. Относительно часто, особенно после нарушений мозгового кровообращения, развиваются амнестический (корсаковоподобный) тип деменции или синдромы деменции, протекающие с различными очаговыми симптомами.

Дифференциальный диагноз труден, особенно у пожилых больных, когда Г. б. довольно часто осложняют другие психические заболевания. Такое сочетание наблюдается особенно часто у больных маниакально-депрессивным психозом (см.). Поскольку в таких случаях Г. б. видоизменяет клин, картину аффективного психоза, придавая ему «органические черты», правильный диагноз возможен часто только на основании анамнестических данных, включающих сведения о конституционально-генетическом фоне, на к-ром развилось заболевание. Часто наблюдаются и случаи, когда Г. б. предшествует, а возможно, и провоцирует поздно манифестирующий эндогенный психоз. Т. к. клин, картина и в таких случаях бывает значительно видоизмененной, решение дифференциально — диагностических трудностей нередко возможно только на основании наблюдений за дальнейшим течением. Псевдотуморозные состояния дифференцируются с опухолевыми процессами в основном по неврол, и офтальмол. данным с учетом результатов других исследований. Дифференциальный диагноз между псевдопаралитической формой сосудистой деменции и прогрессивным параличом (см.) основывается гл. обр. на отсутствии характерных для нейросифилиса неврол, и серол, данных.

Прогноз психических изменений при Г. б. теснейшим образом связан с прогнозом основного сосудистого заболевания. В целом, психические расстройства развиваются чаще всего при более прогрессирующих и в прогностическом отношении менее благоприятных формах гипертонической болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Различный подход к лечению Г. б. и симптоматических артериальных гипертензий требует максимально точной дифференциальной диагностики этих состояний. Выявить или исключить все возможные причины симптоматической артериальной гипертензии только по клин, симптомам и данным первичного обследования не всегда возможно. Сложные методы диагностики многих симптоматических гипертензий (см. Гипертензия артериальная) не могут использоваться в каждом случае повышенного АД; поэтому, хотя Г. б. относится к наиболее распространенным заболеваниям, в некоторых случаях диагноз остается недостоверным. Исходя из практических соображений, во многих случаях предварительный диагноз Г. б. ставят при отсутствии четких симптомов какого-либо заболевания, к-рое могло бы послужить причиной симптоматической артериальной гипертензии у данного больного. Существует ряд признаков, наличие которых требует тщательного обследования больного для выявления или исключения симптоматической артериальной гипертензии: 1) возраст больного моложе 20 и старше 60 лет, если артериальная гипертензия развилась в этот период жизни; 2) остро возникшее и стойкое повышение АД; 3) очень высокое АД; 4) злокачественное течение артериальной гипертензии; 5) наличие кризов с клиникой симпато-адреналового возбуждения; 6) указания на любое заболевание почек в анамнезе, а также на возникновение артериальной гипертензии в период беременности; 7) наличие в период обнаружения артериальной гипертензии даже минимальных изменений в осадке мочи и незначительной протеинурии.

Если данные специального исследования больных с перечисленными признаками не выявляют заболевания, лежащего в основе вторичной, симптоматической, гипертензии, диагноз Г. б. можно считать достоверным.

Возможны случаи сочетания Г. б. с другими заболеваниями, когда (за редкими исключениями) нельзя с уверенностью решить, является ли имеющееся поражение почек, эндокринных желез и т. п. фоном для развития Г. б. или причиной симптоматической артериальной гипертензии. Лишь в тех случаях, когда АД стойко нормализуется после устранения предположительной причины артериальной гипертензии (напр., удаление пораженной пиелонефритом почки), можно прийти к твердому выводу о симптоматическом характере повышения АД.

В терминальной стадии Г. б. при наличии сморщивания почек дифференциальный диагноз с нефрогенной симптоматической артериальной гипертензией особенно труден, иногда практически невозможен.

Лечение

Больные Г. б. нуждаются в неотложной медпомощи при возникновении гипертензивных кризов, при острой левожелудочковой недостаточности, при проявлениях ишемической болезни сердца, нарушениях мозгового кровообращения.

При необходимости неотложной гипотензивной терапии применяют дибазол (8—10 мл 0,5% р-ра внутривенно), рауседил (1 мг внутримышечно или медленно внутривенно в изотоническом р-ре хлорида натрия), гипотиазид 50 мг внутрь или лазикс 40 мг внутривенно. При недостаточном эффекте применяют ганглиоблокаторы (бензогексоний до 20 мг внутримышечно, пентамин до 40 мг внутримышечно или капельно внутривенно), следя за тем, чтобы снижение АД не было очень резким— это может привести к развитию коронарной или цереброваскулярной недостаточности. Многим больным помогают нейролептики — аминазин (20—25 мг внутримышечно), дроперидол (до 4 мл 0,25% р-ра внутримышечно или внутривенно медленно). Весьма эффективен катапресан (гемитон), который при кризах назначают в дозе 0,15 мг внутримышечно или медленно внутривенно на 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. При затяжных кризах целесообразно назначать альфа-метилдофа (допегит) внутрь по 0,25 г (до 2 г в сутки). Адренолитические препараты, блокирующие альфа-рецепторы (тропафен 1 мл 1% р-ра в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия внутривенно медленно или 1—2 мл 1—2% р-ра внутримышечно), более действенны при симпато-адреналовых кризах. При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга, назначается сульфат магния (сернокислая магнезия)— 10 мл 25% р-ра внутримышечно, мочегонные средства, в первую очередь осмотические диуретики (20% р-р маннитола в изотоническом р-ре хлорида натрия в дозе 1 г сухого вещества на 1 кг веса внутривенно или 30% р-р мочевины в 10% р-ре глюкозы в той же дозе внутривенно). Редко для снижения внутричерепного давления прибегают к спинномозговой пункции. Кровопускание малоэффективно. Субъективное облегчение могут приносить горчичники по ходу позвоночника, горячие ножные ванны.

Причинное лечение, направленное на борьбу с неврозом, лежащим в основе Г. б., наиболее эффективно на ранних (IA— IIA) стадиях заболевания. Проводятся мероприятия общего характера (нормализация режима труда и отдыха, занятия физкультурой под контролем врача). Если этого недостаточно, назначают дифференцированную терапию неврозов (см.) с использованием седативных средств (бромиды, препараты валерианы, пустырника и т. п.), транквилизаторов (тазепам, седуксен, элениум, эуноктин и т. п.), реже — нейролептиков и антидепрессантов по назначению психоневролога. В комплекс лечения включается и словесное воздействие на больного, который должен знать о сущности Г. б. и достигнутых в в борьбе с ней успехах. Большинству больных, если только они не отличаются чрезмерной мнительностью, следует сообщать истинные значения его АД. Когда один врач «убавляет» цифры давления, а другой сообщает тому же больному их истинную величину, это может привести к возникновению у больного отрицательных эмоций, неверия в успех лечения.

Неэффективность описанного лечения обычно требует применения собственно гипотензивных средств (см.), действующих на различные звенья патогенеза Г. б. Наиболее сильное действие оказывают препараты, тормозящие проведение нервных импульсов на уровне вегетативных ганглиев,— ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин, пирилен, димеколин и др.). В связи с их выраженными побочными действиями, а также быстро развивающейся толерантностью к ним эти препараты для лечения Г. б. применяются редко, гл. обр. в случаях ее злокачественного течения при неэффективности других средств, а также при гипертензивных кризах.

При лечении ганглиоблокаторами необходимо измерять АД в положении больного лежа и стоя в связи с возможностью развития ортостатического коллапса — резкого падения давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное (см. Коллапс). Выраженное гипотензивное действие свойственно нек-рым симпатолитическим препаратам, в частности октадину (изобарин). Октадин также может вызывать ортостатический коллапс, в связи с чем лечение начинают с малых доз (10 мг в сутки), постепенно увеличивая их до 50—100 мг в сутки. Близок к октадину по силе действия и особенностям применения орнид (бретилий). Несколько меньшим терапевтическим действием, но лучшей переносимостью обладает метилдофа (допегит); эффективные суточные дозы этого препарата крайне индивидуальны, и поэтому лечение начинают с суточной дозы 0,25 г, при необходимости постепенно доводя ее до 2 г (в 3—4 приема). Широкое применение в лечении Г. б. получили препараты, содержащие резерпин (раунатин, раувазан и др.). а также сам резерпин, центральное нейролептическое действие к-рого удачно дополняет собственно гипотензивный эффект. Побочные действия резерпина в дозах, применяемых в практике терапевта (как правило, не более 2 мг в сутки), наблюдаются редко. Выраженным гипотензивным действием обладает катапресан (гемитон), являющийся активатором альфа-адренорецепторов в ц. н. с., возбуждение которых снижает активность центральных симпатических нейронов, что тормозит высвобождение норадреналина в синапсах головного мозга. Блокаторы бета-адренергических рецепторов — анаприлин (обзидан, индерал)— вызывают брадикардию и уменьшают минутный объем сердца, с чем и связывают в основном их гипотензивное действие. В связи со значительными различиями в индивидуальной чувствительности для достижения терапевтического эффекта дозу иногда приходится увеличивать до 250 мг анаприлина в сутки и даже более, хотя средняя суточная доза препарата составляет 60—120 мг.

Все вышеперечисленные средства при необходимости комбинируют со средствами, снижающими миогенный (базальный) тонус сосудов. Для такой комбинации нередко применяют гидразинофталазин (апрессин). Он повышает сердечный выброс, улучшает кровоснабжение жизненно важных органов. Однако к апрессину быстро развивается толерантность, а вызываемые им осложнения (психозы, гипертермия, синдром системной красной волчанки) ограничивают его применение в эффективных дозах. Дибазол, широко использовавшийся в недавнем прошлом, практически не оказывает гипотензивного действия в межприступный период Г. б., как и назначаемый иногда с этой целью папаверин. На миогенный тонус косвенно влияют и диуретики, усиливающие выведение из организма ионов натрия. Чаще всего назначают дихлотиазид (гипотиазид) в дозе 25—50 мг 2 раза в день. Диуретическое действие дихлотиазида на больных, у которых нет задержки воды в организме, практически не проявляется. Фуросемид (лазикс) не имеет существенных преимуществ перед гипотиазидом в отношении гипотензивного действия. Применение диуретических средств, усиливающих выведение из организма ионов натрия, ведет и к потере калия, к-рая должна быть возмещена соответствующей диетой или назначением препаратов калия. Гипотензивное действие антагониста альдостерона спиронолактона (верошпирон, альдактон) проявляется гл. обр. при назначении его больным Г. б., протекающей с явлениями гиперальдостеронизма (см.).

Применение всех гипотензивных средств при Г. б. должно быть длительным — многомесячным, а при необходимости и многолетним. Причиной отмены того или иного препарата может быть длительное снижение АД до желательного уровня, повышенная чувствительность или, напротив, толерантность к препарату и возникновение побочных эффектов; в последних случаях необходимо подбирать другой препарат.

При комбинации гипотензивных средств следует иметь в виду, что наиболее рациональны сочетания гипотензивных средств, каждое из которых действует на разные уровни патогенеза Г. б., напр, резерпин и гипотиазид, резерпин и октадин, анаприлин и апрессин и т. п. Применение подобных комбинаций позволяет уменьшить дозы каждого из входящих в их состав препаратов и, т. о., ослабить их побочные действия, не утратив гипотензивного эффекта.

Индивидуальный подбор гипотензивных средств и их комбинаций следует проводить с учетом ведущих патогенетических механизмов артериальной гипертензии у каждого больного, что не всегда возможно из-за сложности методик необходимых обследований (определение активности ренина, показателей центральной гемодинамики, экскреции альдостерона и т. п.). В период становления болезни (I—II А стадии) в большинстве случаев наблюдается гиперкинетический тип кровообращения, клинически проявляющийся тахикардией и преимущественно систолической гипертензией. В этих случаях целесообразно назначать блокаторы бета-адренергических рецепторов, способствующие уменьшению частоты и силы сердечных сокращений. В более поздних стадиях эффективны препараты раувольфии и комбинации различных гипотензивных средств. Вообще вопрос о том, следует ли стремиться снизить давление у всех больных Г. б. до нормального уровня, спорен. У 20% больных Г. б. с умеренной артериальной гипертензией снижение артериального давления сопровождается ухудшением самочувствия.

Особенно осторожно следует применять гипотензивные препараты больным с клин, проявлениями сопутствующего Г. б. атеросклероза (ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная недостаточность), а также артериолосклероза почек. У больных с проявлениями атеросклероза резкое снижение давления может привести к развитию очаговых изменений в миокарде или ишемического инсульта; уменьшение кровоснабжения почек при их артериолосклерозе способствует развитию почечной недостаточности. При первично злокачественном течении Г. б. ранняя и активная гипотензивная терапия безусловно показана. Кроме проведения гипотензивной терапии, больным при необходимости назначаются симптоматические средства: вазоактивные препараты регионарного действия, сердечные гликозиды, коронароактивные, противоаритмические и другие средства.

Резкое ограничение содержания солей натрия в рационе питания (до 1 г поваренной соли в день) примерно в 1/3 случаев приводит к нормализации артериального давления у больных с артериальной гипертензией. Однако больные тяжело переносят такую диету; в некоторых случаях она приводит к развитию гипонатриемии (см.). Умеренное ограничение в диете поваренной соли можно рекомендовать всем больным.

Эффективность лечения Г. б. у тучных больных повышает лечение от ожирения.

Хирургическое лечение больных Г. б.— двусторонняя тораколюмбальная симпатэктомия (см.) — применяется очень редко в связи с нестойкостью его результатов и наличием большого арсенала мощных гипотензивных средств.

Больные Г. б. обычно плохо адаптируются к изменениям климатических условий, в связи с чем целесообразнее всего лечить их в местных санаториях. Возможно лечение больных в ранних (IА — IIА) стадиях заболевания на курортах Крыма и Кавказа (за исключением горных) в нежаркое время года. Не подлежат сан.-кур. лечению больные Г. б. со злокачественным течением, а также больные Г. б. III стадии, с частыми кризами или выраженными проявлениями коронарной, цереброваскулярной и почечной недостаточности.

Физиотерапевтические, мероприятия сводятся к борьбе с неврозом, лежащим в основе заболевания.

Лечебная физкультура применяется для профилактики, лечения и при реабилитации больных Г. б. Обоснованием к применению ЛФК при Г. б. является уравновешивающее влияние физ. упражнений на процессы возбуждения и торможения в коре головного мозга, улучшение функций нейрогуморальных регуляторных механизмов и согласование деятельности основных систем организма. Особенно выраженное благоприятное влияние оказывают физ. упражнения на состояние гемодинамики: улучшают процессы обмена в сердечной мышце, нормализуют реактивность сосудистой системы больных наряду с улучшением функций внешнего дыхания, пищеварения и обмена веществ, в частности липидного обмена; они нормализуют также процессы гемокоагуляции и способствуют уменьшению субъективных проявлений болезни.

ЛФК показана всем больным Г. б.: для больных с заболеванием I и II стадий она является Методом функциональной, патогенетической терапии и профилактики; для больных с Г. б. III стадии, имеющих ряд осложнений, физ. упражнения назначаются как вид симптоматической терапии.

Применяется ЛФК в следующих формах: утренняя гимнастика (зарядка)/ леч. гимнастика, дозированная ходьба, терренкур (восхождение по гористой местности), плавание, туризм, гребля, подвижные игры (волейбол, бадминтон, городки), лыжные прогулки. Благоприятное влияние на больных оказывает умеренный труд на свежем воздухе — в саду, огороде. Основной формой ЛФК является леч. гимнастика, к-рая проводится ежедневно от 20 до 3.0 мин. Рекомендуются /общеразвивающие упражнения, чередующиеся с дыхательными — статической и динамического характера. Упражнения выполняются в спокойном темпе, без усилий и напряг жений. Специальными упражнениями для -больных Г. 6. являются: упражнения на расслабление различных/мышечных групп, дыхательные, на тренировку вестибулярного аппарата; и на координацию (рис.З). Y С успехом используется плавание в бассейне. Больным в III стадии заболевания при развитии осложнений в основном применяется леч. гимнастика (в положениях лежа, сидя), дозированная ходьба. При наличии у больных головных болей, головокружений целесообразно применение массажа затылочной * области головы и плечевого пояса по

В. Н. Мошкову длительностью 10—15 мин. через день.

Больные должны заниматься ЛФК регулярно и длительное время после консультаций с врачом; она дополняет комплексную терапию больных и хорошо сочетается с диетотерапией, различными бальнеопроцедурами и физиотерапией.

Прогноз

Имеются сообщения о возможности длительной ремиссии и даже обратного развития Г. б. при своевременно начатом (в I—II стадиях болезни) и регулярно проводимом лечении. Иногда при этом АД нормализуется на годы и регрессируют патол, изменения глазного дна. Нек-рыми авторами [Пейдж (J. Н., Page), 1966; Э. М. Волынский, 1967; Т. Я. Сидельникова, 1971] описаны отдельные случаи выздоровления больных Г. б., к-рым на ранних стадиях была назначена рациональная терапия. Однако чаще всего Г. б. имеет медленно прогрессирующее течение. Правильное применение гипотензивных препаратов способствует увеличению продолжительности жизни больных Г. б., значительному уменьшению частоты осложнений, задержке прогрессирования заболевания. Мойер и Брест (J. Н. Moyer, A. N> Brest, 1966) сравнили продолжительность жизни больных Г. б., регулярно получавших гипотензивные средства, и аналогичной группы больных, не получавших лечения. За 5 лет наблюдения выжило 72% леченых и лишь 24% нелеченых больных.

Смерть больных Г. б. может наступить в результате изменений, вызванных самой артериальной гипертензией (почечная недостаточность, сердечная недостаточность), но чаще причиной смерти являются осложнения сопутствующего Г. б. атеросклероза (инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения). В результате широкого применения активных гипотензивных средств структура летальных исходов при Г. б. значительно изменилась. Медленнее прогрессируют гипертрофия и перенапряжение миокарда, изменения в артериолах почек, резко снизилась частота развития почечной недостаточности; уменьшилось число геморрагических инсультов, хотя число ишемических инсультов относительно увеличилось [Т. Я. Сидельникова, 1971; Худ (В. Hood) и соавт,, 1966; Смерк (F. Н. Smirk), 1972], что, возможно, связано d уменьшением перфузионного давления у больных с атеросклерозом сосудов головного мозга. В изменении структуры летальности при Г. б., по-видимому, играет роль и увеличение продолжительности жизни больных, большинство из которых доживает до того возраста, в к-ром чаще всего проявляются усложнения -сопутствующего Г. б. атеросклероза.

Прогноз при Г. б. ухудшается рядом , факторов:

1) стойкое повышение АД у молодых мужчин;

2) постоянная величина диастолического давления выше 110 мм рт. ст.;

3) значительное увеличение сердца;

4) наличие на ЭКГ признаков выраженной перегрузки левого желудочка сердца;

5) сердечная недостаточность;

6) наличие функциональной недостаточности почек;

7) наличие признаков нарушения мозгового или коронарного кровообращения;

8) тяжелая ретинопатия (при гипертонической ретинопатии III степени 80% больных погибает в течение 5 лет с начала ее выявления, даже если функция почек у них в этот период сохранена). Прогноз при умеренном изменений глазного дна определяется гл. обр. степенью поражения сердца (гипертрофия и особенно перегрузка). Некоторые клин, признаки определяют ближайший прогноз. Так, выраженная почечная недостаточность и отек сосков зрительных нервов указывают на возможность летального исхода в ближайшие недели или месяцы.

Трудоспособность больных Г. б. зависит от ряда субъективных и объективных факторов. Между изменениями АД и самочувствием больных нет обязательного параллелизма: многие больные чувствуют себя хорошо и работают даже при очень высоких цифрах АД. Полностью нетрудоспособны больные во время гипертензивных кризов и в течение нескольких дней после их окончания, хотя в межкризовый период подавляющее большинство этих больных в состоянии успешно справляться со своими профессиональными обязанностями. Стойкое снижение или полная утрата трудоспособности у больных Г i б. наступает при возникновении осложнений самой артериальной гипертензии (почечная или сердечная недостаточность, тяжелая ретинопатия) или сопутствующего атеросклероза (инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения и т. д.).

Профилактика

Исходя из концепции, согласно к-рой причиной Г. б. служат нарушения в. н. д., предполагают, что первичной профилактикой Г. б. является предупреждение неврозов. Предупреждению прогрессирования болезни и развития ее осложнений способствуют нормализация режима труда и отдыха, рациональная диета и индивидуально подобранная терапия.

Большую роль в предупреждении прогрессирования Г. б. играют созданные в СССР при многих промышленных предприятиях ночные санатории (профилактории), где работники этих предприятий проходят курс лечения без отрыва от производства (см. Санаторий-профилакторий).

Библиография: Авербух Е. С. Психика и гипертоническая болезнь, Л., 1965; Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь, Л., 1950; МошковВ. Н. Лечебная физкультура при гипертонической болезни, М., 1950, библиогр.; Мясникова. Л. Гипертоническая болезнь, М., 1954, библиогр.; он же, Гипертоническая болезнь и атеросклероз, М., 1965, библиогр.; П е-ро в Ю. Л. Структурно-функциональные аспекты концентрирующей деятельности почки, Арх. патол., т. 35, JsTs 7, с. 75, 1973, библиогр.; П о с т н о в Ю. В., П е-р о в Ю. Л. и Г р и б у н о в Ю. П. Склероз мозгового слоя почки при гипертонической болезни, там же, т. 36, № 7, с. 48, 1974; Ратнер Н. А. Артериальная гипертония, М., 1974, библиогр.; Таре e в E. М. Гипертоническая болезнь, М., 1948, библиогр.; У ш к а л о в А. Ф. и Вихерт А. М., Морфология юкстагломерулярного аппарата почек, Арх. патол., т. 34, № 9, с. 3, 1972, библиогр.; Ш х в а ц а б а я И. К. Некоторые вопросвд патогенеза гипертонической болезни, Кардиология, т. 12, Jsft 8, с. 5, 1972; Ш х в а ц а б а я И. К., Некрасова А. А. иСеребровская Ю. А. Гуморальная пре^сорно-депрессор-ная функция почек в патогенезе экспериментальных ренальных гипертоний, там же, т. 11, № 11, с. 25» 1971; Эрина Е, В, Лечение гипертонической болезни, М., 1973, библиогр.; L a r a g h J. H. Vasocon-striction-volume analysis for understanding and treating hypertension, Amer. J. Med., v. 55, p. 261, 1973; O w e n S. G. S t r e t-ton T.B. a. Y a 1 1 a n c e-O w e n J. Essentials of cardiology, L., 1968; P a g e L. B. a. S i d d J. J. Medical management of primary hypertension, Boston, 1973; Pickering G. Hypertension, Edinburgh — L., 1974, bibliogr.; SmirkP. H. High arterial pressure, Oxford, 1957; Die zerebralen Durchblutungsstorungen der Erwachsenen alters, hrsg. v. J. Quandt, S. 723» B., 1969.

И. К. Шхвацабая, В. А. Богословский; А. И. Струков (пат. ан.), И. И. Хитрик (леч. физ.), Э. Я. Штернберг (психиат.).