Пд миокарда

Электрогенез миокарда серца: ПД мионоцитов желудочков. Механизм их возникновения, форма кривой, фазы

Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше (мВ), чем в клетках водителей ритма.

Оглавление:

Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.

Потенциал действия клетки рабочего миокарда. Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяри-зация (плато) переходит в быструю реполяризацию. Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато), и фазы быстрой конечной реполяризации

Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциаламВ инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризирующий входящий кальциевый ток.

Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения. Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляетмс, что соответствует длительности сокращения миокарда.

Источник: http://studwood.ru//meditsina/elektrogenez_miokarda_sertsa_mionotsitov_zheludochkov_mehanizm_vozniknoveniya_forma_krivoy_fazy

Пд миокарда

Выделяют два типа потенциала действия (ПД): быстрый (миоциты предсердий и желудочков (0.3-1 м/с), волокна Пуркинье (1-4)) и медленный (SA-пейсмейкер 1 порядка (0.02), AV-пейсмейкер 2 порядка (0.1)).

Основные типы ионных каналов сердце:

1) Быстрые натриевые каналы (блокируем тетродотоксином) — клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье, атриовентрикулярного узла (низкая плотность).

2) Кальциевые каналы L типа (антагонисты верапамил и дилтиазем уменьшают плато, снижают силу серд. сокращения) — клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье, клетки синатриального и атриовентрикулярного узлов автоматии.

а) Аномального выпрямления (быстрая реполяризация) : клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье

б) Задержанного выпрямления (плато) клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье, клетки синатриального и атриовентрикулярного узлов автоматии

в) формирующие I-тoк, транзиторный выходящий ток волокон Пуркинье .

4) «Пейсмекерные» каналы, формирующие If – входящий ток, активируемый гиперполяризацией встречаются в клетках синусного и атриовентрикулярного узла, а также в клетках волокон Пуркинье.

а) ацетилхолин-чувствительные калиевые каналы встречаются в клетках синатриального и атриовентрикулярного узлов автоматии, клетках миокарда предсердий

б) АТФ-чувствительные калиевые каналы свойственны клеткам рабочего миокарда предсердий и желудочков

в) кальций активируемые неспецефические каналы встречаются в клетках рабочего миокарда желудочков и волокнах Пуркинье.

Фазы потенциала действия.

Особенностью потенциала действия в сердечном мышце имеется выраженная фаза плато, за счет которой потенциал действия имеет такую большую длительность.

1): Фаза «плато» потенциала действия. (особенность процесса возбуждения):
ПД миокарда в желудочках сердца продолжаетсямсек (в скелетной мышце 3-5 мсек) и имеет дополнительную фазу «плато».

ПД начинается с быстрой деполяризации клеточной мембраны (от — 90 мв до +30 мв), т.к. открываются быстрые Na-каналы и натрий поступает в клетку. За счет инверсии мембранного потенциала (+30 мв) быстрые Na-каналы инактивируются и ток натрия прекращается.

К этому времени происходит активация медленных Са-каналов и кальций поступает в клетку. За счет кальциевого тока деполяризация продолжается 300 мсек и (в отличие от скелетной мышцы) формируется фаза «плато». Затем медленные Са-каналы инактивируются. Быстрая реполяризация происходит за счет выхода ионов калия (К+) из клетки по многочисленным калиевым каналам.

2) Длительный рефрактерный период (особенность процесса возбуждения):

Все время пока продолжается фаза «плато» натриевые каналы остаются инактивированными. Инактивация быстрых Na-каналов делает клетку невозбудимой (фаза абсолютной рефрактерности, которая продолжается около 300 мсек).

3) Тетанус в сердечной мышце невозможен (особенность процесса сокращения):

Продолжительность абсолютного рефрактерного периода в миокарде (300 мсек) совпадает с продолжительностью сокращения (систола же6лудочков 300 мсек), поэтому во время систолы миокард невозбудим, не реагирует ни на какие дополнительные стимулы; суммация мышечных сокращений в сердце в виде тетануса невозможна! Миокард – единственная мышца в организме, которая всегда сокращается только в режиме одиночного сокращения (после сокращения всегда следует расслабление!).

Источник: http://fundamed.ru/nphys/102-ionnye-toki-i-pd-v-serdtse-sravnenie-potentsiala-dejstviya-kardiomiotsitov-predserdij-i-zheludochkov-s-pejsmekernymi-kletkami.html

Соотношение возбудимости, возбуждения и сокращения миокарда

Потенциалы действия (ПД) миокарда разных отделов сердца различаются по форме, амплитуде, длительности. В ПД сократительного миокарда желудочков различают:

быструю начальную деполяризацию. Она связана с проникновением внутрь клеток ионов Nа + ;

начальную быструю реполяризацию – результат закрытия натриевых каналов, входа в клетку ионов хлора и выхода из нее ионов калия.

Продолжительная фаза плато (МП некоторое время сохраняется приблизительно на одном уровне), обусловлена медленным открытием потенциалзависимых кальциевых каналов: ионы Са + поступают внутрь клетки; ровно как ионы и натрия, при этом ток ионов калия из клетки сохраняется;

конечную быструю реполяризацию – возникает в результате закрытия кальциевых каналов на фоне продолжительного выхода калия из клетки,

фазу покоя (медленную диастолическую деполяризацию) – происходит восстановление МП (–90мВ) за счет обмена ионов калия посредством функционирования натрий-калиевого насоса.

После действия раздражения пороговой силы начинает развиваться потенциал действия, который длится около 0,3с и распространяясь по кардиомиоциту запускает механизм его сокращения. В фазу сокращения миокарда (продолжительность также около 0,3с) его возбуждение снижается (период абсолютной рефрактерности – продолжается 0,27с, т.е несколько короче длительности ПД) и сердце не отвечает на действие даже сверхпороговых раздражителей. Это состояние имеет очень важное значение для работы сердца. В случае отсутствия длительной фазы абсолютной рефрактерности у кардиомиоцитов сердечная мышца перешла бы в состояние тетануса и не смогла бы выполнять свои функции.

Длительность фазы абсолютной рефрактерности необходима для:

1) обеспечения исходной поляризации клеток миокарда, за счет времени работы Na-K-насоса;

2) обеспечения удаления Са ++ из саркоплазмы;

3) обеспечения ресинтеза гликогена;

4) обеспечения ресинтеза АТФ;

5) обеспечения диастолического наполнения сердца кровью

С началом фазы расслабления возбудимость кардиомиоцитов начинает повышаться (период относительной рефрактерности – 0,03с) и сердце может ответить на действие сверх порогового раздражителя и короткий период супернормальной возбудимости, когда сердечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздражения.

Сердце отвечает закону «все или ничего» — на пороговый раздражитель отвечает возбуждением всех волокон, на подпороговый — не отвечает. Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, т.к. длительная фаза абсолютной рефрактерности препятствует возникновению тетанических сокращений. При распространении ПД по мембране ионы кальция поступают к сократительным белкам в основном из межклеточного пространства и вызывают те же процессы взаимодействия актиновых и миозиновых протофибрилл, что и в скелетном мышечном волокне. Расслабление кардиомиоцита обусловлено удалением кальция из протофибриллярного пространства кальциевым насосом в межклеточную среду. Важным процессом в сокращении кардиомиоцита является вход ионов кальция в клетку во время развития ПД. Наряду с тем, что входящий в клетку кальций увеличивает длительность ПД и как следствие, продолжительность рефрактерного периода, он является важнейшим фактором в регуляции силы сокращения миокарда. Удаление ионов кальция из межклеточных пространств приводит к полному разобщению процессов возбуждения и сокращения (электромеханическое сопряжение) — ПД остается практически в неизменном виде, а сокращения кардиомиоцита не происходит.

Сила сокращений миокарда зависит от:

а. Количества актомиозиновых мостиков, которые образуются одновременно. Чем больше растянуто мышечное волокно исходно, тем оно сильнее будет сокращаться (Старлинг).

б. Чем больше ионов кальция входит в саркоплазму, тем больше сила сокращения миокардиоцита.

в. Саркоплазматический ретикулум сердца содержит небольшое количество ионов кальция, поэтому в сердце запас кальция пополняется при каждом ПД. Чем более продолжителен ПД, тем больше ионов кальция входит в кардиомиоцит. Таким образом, сила сокращения сердца регулируется продолжительностью ПД. Увеличение сократимости позволяет сердцу увеличить объем выброса крови при неизменном конечнодиастолическом объеме или сохранить выброс при повышении давления в аорте.

Раздражение нанесенное на миокард в период расслабления (диастола), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена приводит к формированию экстросистолы.

Источник: http://studfiles.net/preview//page:3/

Миокард

Миокард по своей структуре более гетерогенен, чем скелетная мускулатура. Кроме клеток рабочего миокарда, которые относятся к поперечно-полосатой мускулатуре, имеются проводящая система, состоящая из атипичных Т-клеток. Их отличает наличие отростков, кластерная форма, отсутствие вставочных дисков и саркомера.

Структурно-функциональной единицей клеток рабочего миокарда является кардиомиоцит–одноядерная клетка цилиндрической формы, длиной 10–100 мкм, диаметром 7-50 мкМ. Покрыт кардиомиоцит, как и скелетное волокно, двухслойной мембраной – сарколеммой. Саркомер кардиомиоцита несколько короче, чем у скелетной мышцы (1,5-1,7мкм)

1. Наличие вставочных дисков, на которых обрывается саркомер, общих для нескольких кардиомиоцитов.

2. Т-система контактирует только с продольными трубочками СПР, образуя диаду.

Потенциал покоя (ПП) кардиомиоцитов

Распределение концентаций (в мМ) ионов снаружи (ех) и внутри (in) кардиомиоцита при потенциале покоя (ПП) представлена в таблице ниже:

Равновесные электро-химические потенциалы, участвующие в образовании ПП кардиомиоцитов равны для ионов:

Хлора Ем – ЕCl = -80 – (+80) = 0мВ – пассивное распределение

Транспортные системы, которые поддерживают ПП на уровне –80 / –90 мВ:

1. Nа + /K + –АТФаза, удаляющая из клеток 3 иона натрия в обмен на 2 иона калия -электрогенна и уменьшает Ем.

2. Са 2+ – АТФаза поддерживает очень высокий градиент для ионов кальция, удаляя их наружу.

3. Nа + /Са 2+ – обмен выносит ионы кальция, используя градиент к ионам натрия. При деполяризации мембраны – работает в обратном режиме, оставляя ионы кальция внутри.

Потенциал действия (ПД) рабочего миокарда имеет сложную структуру (Рис.):

1. Фаза быстрой регенеративной деполяризации

2. Фаза быстрой регенеративной реполяризации

3. Фаза медленной реполяризации

4. Конечная реполяризация

5. Межимпульсный потенциал.

Фаза быстрой регенеративной деполяризации (О-фаза) обеспечивается входящим ионным током (Iвх), который линейно зависит от Naext, и чувствителен к действию блокатора натриевых каналов ТТХ.

Вывод: входящий ток натриевой природы: INa = (t = 1-2 мсек, амплитуда = 1мкА/см 2 ) связан с открыванием быстрых потенциал-зависимых натриевых каналов.

Фаза быстрой регенеративной реполяризации и медленной реполяризации

Один из компонент входящего ионного тока – медленный входящий ток IIi (порог – 35-10мВ max при 0мВ; t » 10-20мс.) не чувствителен к блокатору натриевых каналов ТТХ и не зависит от Naеxt. Зато он чувствителен к внеклеточному кальцию и действию блокаторов кальциевых каналов.

Вывод: Совместно с ионами натрия за генерацию ПД кардиомиоцитов отвечают ионы кальция.

Особенности IIi : зависимость от метаболизма цАМФ, ионов кальция и рН.

Фосфорилирование канала приводит к увеличению его времени жизни и количеству активированных представителей. Мишенью для фосфорилирования является a-субъединица (150кД) кальциевого канала- кальцидуктин. Фермент, отвечающий за фосфорилирование — каталитическая субъединица (29кД) цАМФ-зависимой протеинкиназы.

Кальций-зависимая регуляция кальциевых каналов осуществляется с помощью кальций-связывающего белка кальмодулина (СаМ), распологающегося в их устье.

РН-зависимая регуляция кальциевых каналов: связана с тем, что при РНe ниже 7,0 снижается кальциевый ток, а при рНе = 6,1 он вообще равен 0.

Фазы реполяризации ПД кардиомиоцитов обусловлены:

1. Инактивацией натриевых каналов;

2. Активация выходящиего ионного тока – Iвых.

Природа Iвых транзиторный калиевый ток ( ,t – 50 мсек). Он чувствителен к блокаторам калиевых каналов: ТЭА, 4-аминопиридину, ионам цезия.

Подразделяют транзиторный ток в зависимости от механизмов регуляции на:

Калиевые каналы, через который идет калиевый ток в зависимости от порога (jакт.) и времени активации (t) разделяют на:

Фаза плато (Фаза 2) ПД кардиомиоцитов обусловлена тем, что в этот период изменение мембранного потенциала не происходит:

, тогда общий ионный ток равен нулю (I=0), за счет того, что выходящая компонента становится равной выходящей:

Фаза плато сменяется вновь реполяризацией (3), которая обеспечивается продолжающейся активацией Iк и наступлением инактивации Isi.

Нобл (1962) предполагал, что Iвых обеспечивают К + -каналы аномального выпрямления, так как при Е< -60мВ они открыты, но закрываются при деполяризации, что снижает Iвых. Ходоров такие каналы нашёл в нейроне (Iк2).

Фаза конечной реполяризаци (Фаза 3) ПД кардиомиоцитов обеспечивается нарастанием процесса инактивации Isi, и активации Iк. В результате I0-выходящий становится больше входящего. По природе Iк1 протекает по каналам задержанного выпрямления (Ix1 -t = 500мсек; Ix2 – t =5сек).

Электромеханическое сопряжение в миокарде отличается от скелетного волокна тем, что в регуляции сокращения, наряду с кальцием СПР, в нем участвует внеклеточный кальций. Подтверждает эту точку зрения то, что Isii соотносится с силой сокращения на разных уровнях мембранного потенциала:

1. –60-50мВ–активация сокращения пороговый уровень Isii и сокращения не совпадают,

2. –20-+20мВ – пик Isii и сокращение тесно коррелируют,

3. > 20мВ величина Isii снижается более круто, чем сила сокращения.

Транзиторное изменение концентрации ионов кальция в цитоплазме обеспечивает:

1. Передачу возбуждения с сарколеммы на сократительный аппарат.

2. Насыщение ионами кальция приводит к генерации максимального сокращения.

3. Удаление ионов кальция из цитоплазмы – фактор расслабления.

Зависимость силы сокращения от частоты стимуляции говорит о том, что чем больше частота стимуляции, тем меньше пауза между двумя стимулами, меньше период покоя и ионы кальция не успевают закачиваться в СПР и выходить из клетки. Накопление ионов кальция в СПР приводит к повышению сокращения в последнем стимуле. Таким образом, Isi непосредственно не обеспечивает сокращение, а лишь стимулирует высвобождение ионов кальция из СПР. Isi подпитывает СПР ионами кальция (быстрая фаза Isii -ПД, медленная – подпитка).

Данная точка зрения подтвердилась в экспериментах Изенберга (одиночный кардиомиоцит + фиксация напряжения + регистрация сокращения + определение внутриклеточного кальция.)

1. При чередовании импульсов 500 мс чрез 500 мс регистрировался ПД, Isi, Z1 и Z2 – быстрая и медленная компонента увеличения внутриклеточного кальция и сокращение.

2. При сокращении длительности импульсов до 50 мс ПД развивался, но Z2 и Isi – укорачивались, амплитуда сокращение снижалась.

3. Если первый стимул был короткий 50 мс, а второй нормальный -500 мс, то отсутствовала фаза Z2, величина Isi была нормальной, амплитуда сокращения снижалась.

4. Если первый стимул был нормальный 500 мс, а второй короткий 50 мс, то на фоне ПД были выражены обе фазы Z1 и Z2, и, хотя Isi укорачивался, амплитуда сокращения была как в контрольном случае.

1. Фаза Z1 совпадает с Isi и им обусловлена.

2. Фаза Z2 – связана с выбросом кальция из СПР и определяет амплитуду сокращения.

Автоматию сердца обеспечиваютР-клетки (N-клетки) – пейсмекеры, которые подразделяют на истинные и латентные. Они располагаются в синатриальном узле, атриовентрикулярном узле, пучках Бахмана, Гисса

Р-клетки объединены в пучки (гроздья) с общей базальной мембраной и у каждой своя плазматическая мембрана. Структура синатриального узла сочетает в центральной части Р-клетки; ближе к периферии – промежуточные клетки и рабочий миокард.

Электрофизиологические параметры Р-клеток.(Рис.)

1. плавный переход межимпульсного периода в фазу О ПД;

2. нет периода стабилизации фазы 4, т.е. нет как такового ПП. Существует медленная диастолическая деполяризация (МДД — max –50-60мВ);

3. медленная в фазу 0 (

4. закругленная вершина;

5. отсутствие плато;

6. отсутствие или низкий овершут;

7. ПД не чувствителен к ТТХ, но угнетается блокаторами кальциевых каналов

8. Латентные пейсмекеры имеют большую скорость dV/dt в фазу 0 и меньшую скорость МДД, имеют плато с горбом.

Механизмы автоматии основаны на том, что состоянии покоя сумма входящих и выходящих ионных токов равна: S Iвх = S Iвых

Для возникновения МДД необходимо, чтобы S Iвх > S Iвых достаточного для достижения уровня порога и возникновения ПД.

Согласно гипотезе Бабского смещение INc в сторону более отрицательного ЕМ, например, до -70мВ, при ПП в –55-60мВ будет приводить к усилению Iвх.

Согласно гипотезе Ходорова этого же эффекта можно достичь при снижении выходящего калтевого тока K.

Согласно гипотезе Noble, Tsien (1980) в этом процессе задействованы Iк2 – каналы аномального выпрямления, которые кратковременно активируются при гиперполяризации мембраны, а затем их инактивация может привести к развитию МДД.

Хроноинотропия – сила сокращения зависит от частоты стимуляции.

Если она возрастает – это лестница Боудича, если снижается – Вудвордса.

Оценка хроноинотропии проводится сравнением амплитуд тестируемого сокращения (Ах) к фоновому (Аф):

Если Р > 0 — лестница Боудича; Если Р <0 – Вудвордса.

Гипотеза Кохвезера: при возбуждении мышцы выделяются 2 фактора, которые действуют на сократительный аппарат:

1. NIEA – негативный инотропный эффект активации – вызывает снижение сокращения.

2. PIEA – позитивный инотропный эффект активации – усиливает сокращения.

В текущем режиме величина тестирующего сокращенияравна:

Предположительные (гипотетические) факторы, влияющие на хроноионотропию:

1. Параметры ПД (увеличивается амплитуда и длительность ПД) -не соответствует экспериментальным данным, так как все наоборот.

2. Влияние нейрогуморальных факторов, но изопротеринол, резерпин (истощение кальциевого депо катехоламинами), атропин – все не действуют на хроноинотропию.

3. Турпаев предположил участи метаболитов хроноионотропном эффекте.

4. Участие ионов калия, которые ингибируют образование акто-миозинового комплекса. При частой стимуляции теряется Кint, за счёт активации Nа + /К + -АТФ-азы и увеличивается амплитуда сокращения. Но после эстрасистолы – эффект облегчения, хотя [К]int – та же.

5. Чем больше ионов кальция, тем больше амплитуда сокращения. Кальций может поступать либо извне, либо из депо. Предпочтительней второй путь. Чем меньше потеря кальция в среду, тем больше его выйдет из СПР при втором стимуле и усилит второе сокращение.

6.Изаков отмечает роль Nа + /К + -АТФазы. При ПД входит много Nа + , который скапливается в примембранных слоях и активирует Nа/К-АТФазу. Это тормозит Iвых. К и наступает поздняя реполяризация, которая увеличивает поступление кальция в клетку и сокращение.

7. Nа + /Са 2+ -обмен. При увеличении Nаi за счёт ПД создаётся локальный grad Nai ® Nae и усливает работу Nа + /Са 2+ -обмена в обратном режиме, что увеличивает поступление кальция в клетку и сокращение.

Особенности биомеханики миокарда заключается в том, что онне способен к тетанусу и обладает большим напряжением покоя. Сокращение зависит от длины мышцы и частоты стимуляции. Скорость сокращения сердечной мышцы; меньше, чем скелетной мышцы.

В миокарде резко выражена зависимость силы сокращения от длины мышцы–Закон Франка-Старлинга(Энергия, выделяемая мышцей при переходе от покоя к сокращению, пропорциональна площади исходной активной поверхности) и, чтобы построить кривую «сила-длительность», надо делать опыты при данной мгновенной длине мышцы.

Источник: http://studopedia.ru/2_96142_miokard.html

Электрическая активность клеток миокарда

В естественных условиях клетки миокарда находятся в состоянии ритмической активности (возбуждения), поэтому об их потенциале покоя можно говорить лишь условно. У большинства клеток он составляет около 90 мВ и определяется почти целиком концентрационным градиентом ионов К + .

Потенциалы действия (ПД), зарегистрированные в разных от­делах сердца при помощи внутриклеточных микроэлектродов, су­щественно различаются по форме, амплитуде и длительности (рис. 2, А). На рис. 2, Б схематически показан ПД одиночной клетки миокарда желудочка. Для возникновения этого потенциала потребовалось деполяризовать мембрану на 30 мВ. В ПД различают следующие фазы: быструю начальную деполяризацию — фаза 1; медленную реполяризацию, так называемое плато — фаза 2; быст­рую реполяризацию — фаза 3; фазу покоя — фаза 4.

Фаза 1 в клетках миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) и миокарда желудочков имеет ту же природу, что и восходящая фаза ПД нервных и скелетных мышечных волокон — она обусловлена повышением натриевой проницаемости, т. е. активацией быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. Во время пика ПД происходит изменение знака мембранного по­тенциала (с -90 до +30 мВ).

Деполяризация мембраны вызывает активацию медленных на­трий-кальциевых каналов. Поток ионов Са 2+ внутрь клетки по этим каналам приводит к развитию плато ПД (фаза 2). В период плато натриевые каналы инактивируются и клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов. Выходящий из клетки поток ионов К + обеспе­чивает быструю реполяризацию мембраны (фаза 3), во время ко­торой кальциевые каналы закрываются, что ускоряет процесс реполяризации (поскольку падает входящий кальциевый ток, деполя­ризующий мембрану).

Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание ка­лиевых и реактивацию натриевых каналов. В результате возбудимость миокардиальной клетки восстанавливается -это период так называемой относительной рефрактерности.

В клетках рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембран­ный потенциал (в интервалах между следующими друг за другом ПД) поддерживается на более или менее постоянном уровне. Однако в клетках синусно-предсердного узла, выполняющего роль водителя ритма сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяриза­ция (фаза 4), при достижении критического уровня которой (при­мерно —50 мВ) возникает новый ПД (см. рис. 2, Б). На этом механизме основана авторитмическая активность указанных сердеч­ных клеток. Биологическая активность этих клеток имеет и другие важные особенности: 1) малую крутизну подъема ПД; 2) медленную реполяризацию (фаза 2), плавно переходящую в фазу быстрой реполяризации (фаза 3), во время которой мембранный потенциал достигает уровня —60 мВ (вместо —90 мВ в рабочем миокарде), после чего вновь начинается фаза медленной диастолической депо­ляризации. Сходные черты имеет электрическая активность клеток предсердно-желудочкового узла, однако скорость спонтанной диасто­лической деполяризации у них значительно ниже, чем у клеток синусно-предсердного узла, соответственно ритм их потенциальной автоматической активности меньше.

Ионные механизмы генерации электрических потенциалов в клетках водителя ритма полностью не расшифрованы. Установлено, что в развитии медленной диастолической деполяризации и мед­ленной восходящей фазы ПД клеток синусно-предсердного узла ведущую роль играют кальциевые каналы. Они проницаемы не только для ионов Са 2+, но и для ионов Na + . Быстрые нат­риевые каналы не принимают участия в генерации ПД этих клеток. Скорость развития медленной диастолической деполяризации ре­гулируется автономной (вегетативной) нервной системой.

Способность клеток миокарда в течение жизни человека нахо­диться в состоянии непрерывной ритмической активности обеспе­чивается эффективной работой ионных насосов этих клеток. В период диастолы из клетки выводятся ионы Na + , а в клетку возвращаются ионы К + . Ионы Са 2+ , проникшие в цитоплазму, поглощаются эндоплазматической сетью. Ухудшение кровоснабжения миокарда (ишемия) ведет к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата в миокардиальных клетках; работа насосов нарушается, вследствие чего уменьшается электрическая и механическая активность мио­кардиальных клеток.

Источник: http://poznayka.org/s73926t1.html

Система кровообращения

Кровообращение — движение крови по сердечно-сосудистой системой. Кровь вместе с нервной системой объединяет различные органы в единый организм. Основные функции ее заключаются в транспортировке:

o питательных веществ к месту их усвоения;

o продуктов обмена от места образования к органам выделения;

o гормонов и других биологически активных соединений;

Кроме того, специфические функции многих органов напрямую связаны с циркуляцией по ним крови.

Непрерывность кровотока требует соблюдения нескольких обязательных условий. Во-первых, емкости полостей сердца и сосудов должны соответствовать объему крови, что находится в них. Во-вторых, правый и левый отделы сердца должны работать слаженно: оба желудочки во время каждой систолы должны выбрасывать в соответствующие сосуды одинаковое количество крови. Если отклонения вероятны, они не могут быть постоянные и должны компенсироваться как можно быстрее. Удобный показатель оценки функции желудочков — минутный объем выброса крови (ХОК), который в малом, и в большом круге кровообращения должен быть одинаковый.

В артериальные отделы сосудистого русла кровь поступает при сокращении (систоле) желудочков: в аорту — слева, в легочный ствол — правого желудочка. Во время их расслабления (диастолы) кровь заполняет полости сердца. Предсердия, размещенные перед желудочками, предназначенные для принятия крови из вен в период систолы желудочков. Предсердия не только депонируют кровь притекает к сердцу, но и, сокращаясь перед систолою желудочков, посылают в них дополнительную порцию крови. Особое значение такое дополнительное "подкачки" приобретает в случае учащение сердечных сокращений, когда за период укороченной диастолы желудочки могут не успеть полностью заполниться кровью.

В норме (особенно в состоянии покоя) кровоток в любом органе обеспечивает его потребности в кислороде и других ингредиентах, необходимых для нормального функционирования.

Физиологическая характеристика миокарда

Масса сердца взрослого здорового человека — околог. Толщина миокарда, размещение волокон и даже сами волокна в различных отделах сердца неодинаковы. Миокард предсердий тоньше, чем желудочков, и волокна в нем расположены в два слоя: циркулярно и продольно. Циркулярные волокна окружают сосуды, входящие в предсердия, и во время своего сокращения пережимают их устья, предотвращая регургитации (обратном заброса) крови вен в период систолы предсердий. Миокард желудочков, особенно левого, более мощный: он состоит из трех слоев (рис. 88). Внешний и внутренний слои имеют спиралеподобную форму и общие для обоих желудочков. Средний слой состоит из циркулярно расположенных мышечных волокон. Его представлены изолированно для правого и левого желудочков. Прикрепляются волокна предсердий и желудочков до фиброзного кольца, что служит также местом прикрепления клапанов сердца.

Волокна (кардиомиоциты) имеют прямоугольную форму; длиной — около 120 мкм, толщиноймкм. В них представлены структуры, характерные для волокон посмугованого скелетной мышцы: ядра, миофибриллы, митохондрии, пластинчатый комплекс, СР. Но емкость СР, а это депо Са2+, меньше, чем в скелетных мышцах.

Рис. 88. Схема направления мышечных волокон в отделах сердца: а — предсердия; б — поверхностный слой желудочков; в — средний слой желудочков; г "спиральная головка" Маккалана; г — предсердно-желудочковый клапан

Наличие міжмембранних контактов — нексусів и вставочных дисков — обеспечивает электрическое взаимодействие между отдельными кардіоміоцитами, вследствие чего образуется единый функциональный синцитій. В нексусах мембраны прилегающих волокон сближаются до расстояния 30 нм. Кроме того, они могут связываться гидрофильными каналами. Центральная часть канала, заполненная водой, соединяет внутреннее пространство двух близлежащих волокон. Такая структура позволяет возбуждению распространяться кардіоміоцитами друг к другу. Это очень важно ввиду отсутствия в миокарде типовых нейромышечных синапсов. В результате происходит их совместное сокращение с относительно большой скоростью и развитием достаточно мощного усилия.

Среди сократительного миокарда располагается система клеток и отростков — проводящая система сердца, которая выполняет следующие функции:

o генерирует возбуждение;

o быстро проводит его к сократительных кардиомиоцитов. Кардиомиоциты проводящей системы сгруппированы в определенных местах —

узлах. Это клетки меньшего размера, чем сократительные кардиомиоциты. У них мало сократительных белков, слабо выраженный СР. Ткани этой системы более устойчивы к гипоксии, поскольку энергию могут образовывать также за счет анаэробного гликолиза. Поэтому при нарушении трофики элементы проводящей системы сохраняются дольше, чем собственно скоротливий миокард.

Ведущую систему образуют:

а) синусно-предсердный узел;

б) предсердно-желудочковый узел;

в) предсердно-желудочковый пучок;

г) межузловые и міжпередсердні коммуникации;

г) субендокардіальна сетка волокон Пуркинье (рис. 89).

Синусно-предсердный узел располагается в правом предсердии в месте впадения верхней полой вены. Узел эллипсообразной формы, длиноймм, шириной 4-5 мм, толщиной 1,5 мм. Он состоит из двух типов клеток: Р-клетки генерируют электрические импульсы, а Т-клетки проводят импульсы к миокарду предсердий и предсердно-желудочкового пучка.

Его "головка" располагается субэпикардиальных. От нее до левого предсердия отходят волокна, составляющие тракт Бахмана. От "хвостовой" части узла отходят волокна Т-клеток, что образуют тракты Венкенбаха и Торела. Волокна этих трактов возбуждения передается кардиомиоцитов предсердий. Кроме того, волокна трактов Вен

Рис. 89. Элементы проводящей системы сердца: 1 — верхняя полая вена; 2 — синусно-предсердный узел; С — тракт Бахмана; 4 — тракт Венкенбаха; 5,9 — тракт Торела; б — предсердно-желудочковый узел; 7 — предсердно-желудочковый пучок; 8 — левая ножка предсердно-желудочкового пучка; 10 — волокна Пуркинье; 77 — пучок Кента; 12 — пучок Магейма; 13 — пучок Паладино; 14 — нижняя полая вена; 15 — сонная пазуха; 16 — передняя ветвь левой ножки предсердно-желудочкового пучка

кенбаха и Торела, а также часть волокон тракта Бахмана передают возбуждение к предсердно-желудочкового пучка.

Предсердно-желудочковый узел расположен в толще межжелудочковой перегородки на границе предсердий и желудочков. Размер узла — 7,5 х 3,5 х 1 мм (см. рис. 94). Он так же состоит из двух типов клеток — Р и Т.

Между предсердно-желудочковым узлом и предсердно-желудочковым пучком четкой границы нет. Предсердно-желудочковый пучок длиноймм и шириной 1-4 мм начинается общим стволом от предсердно-желудочкового узла и, пройдя міжпередсердною перегородкой (пенетрувальна часть), разделяется на две ножки, идущие к левому и правому желудочкам. их волокна (волокна Пуркинье) непосредственно контактируют с клетками сократительного миокарда.

Трансмембранное транспортировки ионов.

Ведущая и сократительная функция сердца запускается ионными перемещениями, что образуют электрические потенциалы на мембранах (ПД).

Обмен ионов между внеклеточным и внутриклеточным средами зависит как от строения, так и функционального состояния мембран. Клеточная мембрана кардиомиоцитов имеет ряд особенностей, отличающих ее от скелетной мышцы. Как и в других возбудимых тканях, ее интегральные белки-каналы в случае открытия ворот пропускают по градиенту концентрации ионы натрия и калия. Кроме того, здесь содержатся каналы, которые пропускают ионы кальция.

В скоротливому миокарде является быстрые натриевые каналы. Однако ионы натрия могут проходить внутрь не только через "свои" быстрые каналы, но и вместе с кальцием через так называемые медленные каналы (Са2+,Na+-каналы).

Медленные каналы расположены как в скоротливому миокарде, так и в элементах проводящей системы. Внутрь кардиомиоцитов они пропускают преимущественно кальций. Предельный потенциал медленных каналов —35. -40 мВ, а быстрых—55. -50 мВ.

Мембрана кардиомиоцитов имеет несколько калиевых каналов. Наибольшее значение имеют два из них: быстрый и медленный. Быстрый канал активируется при деполяризации мембраны до -35 мВ (потенціалзалежний). Калиевый канал, медленно открываясь, активируется при повышении в цитоплазме концентрации свободного кальция (кальцієзалежний).

Мембрана кардиомиоцитов содержит много белков, выполняющих функции ионных насосов. Так, например, плотность Na+, К’-насосов более чем в 100 раз превышает плотность каналов для этих ионов. Здесь существует большое количество и Са2*-насосов. С их помощью ионы выводятся против градиента концентрации, а также поддерживаются ионные градиенты между вне — и внутрішньоклітинною их концентрацией. Функция этих белков сопряжена с применением энергии. Внутриклеточное транспортировку трех ионов калия и одновременное скачивание наружу двух ионов натрия поглощает энергию одной молекулы АТФ. Энергоемкость кальциевой помпы менее экономная — на выкачивание одного иона необходимо затратить энергию двух молекул АТФ.

В сердце, особенно в его предсердиях, среди стандартных содержатся еще и секреторные кардиомиоциты. Особенно много таких клеток в правом предсердии. Наиболее изучен гормон сердца-предсердный натрийуретическим пептид (НУП). Основной механизм стимуляции секреции этого гормона — растяжение или повышение напряжения сердечной стенки, что чаще всего происходит в случае повышенного венозного возврата крови в предсердие.

НУП производит телекринний воздействие: стимуляция процесса фильтрации крови в капсуле и угнетение реабсорбции в капальцях почек (см. разд. 4 — "Процесс мочеобразования").

Физиологические свойства миокарда

По функциональным характеристикам миокард находится между посмугованими и непосмугованими мышцами. С посмугованими мышцами его роднит способность быстро и интенсивно сокращаться. Одновременно миокарда свойственны такие функциональные особенности неисчерченной как способность к самопроизвольной активности и изменение ее под влиянием медиаторов вегетативных нервов и многих других соединений.

Миокард обладает свойствами возбудимости, проводимости, рефрактерности, автоматизма и сократимости, которые обеспечиваются наличием в сердце указанных двух типов кардиомиоцитов.

Миокард относится к типовым возбудимых тканей. Это означает, что в расслабленном состоянии на мембране кардиомиоцитов можно обнаружить мембранный потенциал (ПС), что под действием раздражителя и деполяризации мембраны до критического уровня переходит в ПД. С помощью нексусів и вставочных дисков ПД без затухания (бездекрементно) передается на прилегающие кардиомиоциты. Вследствие этого миокард становится своеобразным функциональным синцитієм: если возбуждение возникло в одном месте, оно распространяется на все отделы. Эта особенность миокарда позволяет отнести сердце к структурам, которые подчиняются закону "все или ничего" — возбуждение возникает или во всех миокардиоцитах, или не возникает вообще.

Величина ПС в сократительных миокардиоцитах — -80.. .-90 мВ. В сократительных миокардиоцитах можно выделить такие фазы развития ПД (рис. 90): 0 — быстрая деполяризация;быстрая ранняя реполяризация; 2 — плато (медленная реполяризация); 3 — быстрая конечная реполяризация; 4 — фаза диастолы (покоя). Размах ПД в миокарде желудочков равна 120 мВ. Одна из самых существенных отличий миокарда от нервной клетки и скелетной мышцы — длительный ПД: в левом желудочке он составляет около 250 мс, тогда как в посмугованому мышцемс.

Фазу быстрой деполяризации обусловлена кратковременным повышением проницаемости мембран для N8′: сначала при достижении критического уровня деполяризации, равной -50.. .-55 мВ, открываются, а потом быстро закрываются електрозбуджувальні Nа+-каналы, и некоторое количество этих ионов успевает поступить внутрь. Фазу быстрой реполяризации обусловлена быстрым выходящим калиевым током.

Длительность ПД кардиомиоцитов обусловлено тем, что одновременно с быстрыми Na+-каналами открываются електрозбуджувальні медленные Са2′-каналы. Входящий Са2′-поток, постепенно возрастая, поддерживает длительную деполяризацию (плато). Причем продолжительность плато в кардіоміоци-

Рис. 90. Особенности возбудимости кардиомиоцитов: а — развитие ПД и ионная проницаемость (0-4 — фазы развития ПД); б— ионная проницаемость и активация сократительных элементов

тах предсердий и желудочков несколько отличается (рис. 91), что определяется временем начала инактивации кальциевых каналов в миокардиоцитах предсердий они инактивируются раньше, поэтому плато менее длительное.

Постепенное закрытие кальциевых каналов и снижение Са2,- проницаемости сопровождается увеличением проницаемости мембраны для К+ (открываются кальцієзбуджувальні калиевые каналы). Вследствие этого происходят реполяризация мембраны и возврат к уровню ПС, что поддерживается вследствие выходного калиевого потока. Таким образом, в миокарде для процесса развития возбуждения большое значение имеют медленные Са2′-каналы.

В сердечной мышце содержится еще один специфический вид транспорта ионов через мембрану: соединенное Ми4, Са2*- трансмембранное градиентное транспортировки, что происходит без затраты энергии (рис. 92). Оно заключается в обмене четырех на один Са2′, что осуществляется с помощью специальных переносчиков. №, Са2+-обмен в процессе развития возбуждения оказывается дважды После фазы быстрой деполяризации 1ч"а что проникли внутрь саркоплазми (у них здесь нет необходимости, поскольку "включают" работу Na+, Са2*-насоса), обмениваются на внеклеточный Са2+. Это

Рис. 91. Особенности ПД в различных структурах сердца

происходит одновременно с открытием кальциевых каналов, что ускоряет поступление Са2+ внутрь и поддерживает плато ПД.

После закрытия кальциевых каналов и повышение gK* происходит реполяризация мембраны. В это время на помощь кальцієвому насоса, откачивающего кальций в саркоплазматический ретикулум, снова приходит Na+, Са2*-транспорт. Но теперь кальций откачивается наружу, а натрий по градиенту концентрации поступает внутрь. Натрий, поступающий внутрь, в этой ситуации необходим для "включения" работы Na’. Ю-насоса, с помощью которого натрий выкачивается в обмен на калий, что вышел из клетки во время реполяризации. Вследствие этого в миокардиоцитах существенно экономится энергия для работы Na4, К-насоса. Этот насос значительно енергоекономічніший, чем Са24-насос. Последний тоже включается, но менее активно, чем мог бы при отсутствии сообщения.

Описанные механизмы обеспечивают тесное взаимодействие трех ионов, синхронизируют все стадии перехода ПС в ПД и сокращения.

Характерный признак миокарда — способность возбуждаться, а затем сокращаться под влиянием возбуждения, возникающего в нем

Рис. 92. Ионные механизмы, обеспечивающие взаимодействие процессов развития возбуждения и сокращения в миокарде: а — включение натрійкальцієвого сочетание заштрихована по типу 1-2 (одиночная штриховка), 3-4 (двойная штриховка); б — схема указанного сочетания

м самом. Это функция клеток проводящей системы. Эти клетки вроде ионной проницаемости мембраны существенно отличаются от сократительных кардиомиоцитов, что отражается как на характере ПС, так и на механизме возникновения ПД. Выраженность этого свойства неодинакова в различных отделах самой проводящей системы.

самая Характерная отличие клеток проводящей системы — фактическое отсутствие у них настоящего ПС. Когда реполяризация мембраны заканчивается (за уровня МП около -60 мВ) и закрываются калиевые каналы, в клетках сразу начинается новая волна деполяризации мембраны. Развивается она спонтанно, без воздействия внешнего раздражителя, что обусловлено характером соотношения ионных потоков. Мембрана кардиомиоцитов узловых клеток проводящей системы и без поступления подразнювального сигнала достаточно активно пропускает внутрь Са2* (и Na+ через медленные кальциевые каналы, что постепенно деполяризують ее. При достижении уровня критического потенциала (около -45 мВ) открываются електрозбуджувальні Са2+-каналы, вследствие чего эти ионы активнее поступают внутрь. А это приводит к возникновению ПД. Такое свойство называют пейсмекерною активностью. ПД, что самопроизвольно возник в узловых клетках, распространяется волокнами проводящей системы к другим отделам сердца. Указанный механизм самопроизвольного возбуждения получил название автоматизма сердца.

В мембранах клеток проводящей системы нет быстрых Na+-каналов, поэтому здесь нет фазы быстрой деполяризации. Другие фазы ПД развиваются примерно так же, как и в других миокардиоцитах. Вследствие фактического отсутствия типового ПС нижний уровень реполяризации мембраны узловых клеток называют максимальным диастолическим потенциалом.

Механизм возникновения ПД в образованиях проводящей системы имеет следующие характерные признаки:

1) скорость развития деполяризации при открытии медленных кальциевых каналов меньше, чем при открытии быстрых натриевых;

2) отдельные структуры проводящей системы сердца имеют разный уровень пейсмекерної активности.

Спонтанная проницаемость мембран к Са2* в клетках синусно-предсердного узла наивысшая. В клетках предсердно-желудочкового узла она в 1,5-2 раза ниже, еще ниже в волокнах предсердно-желудочкового пучка. Вследствие этого в клетках синусно-предсердного узла деполяризация достигает критического уровня раньше, чем в других отделах проводящей системы. Поэтому в сердце возбуждение вначале возникает в синусно-передсердному узле и с помощью волокон трактов Бахмана, Торела и Венкенбаха проводится до предсердно-желудочкового узла (рис. 93). К этому времени спонтанная деполяризация здесь еще не достигла критического уровня, и клетки этого узла возбуждаются импульсами, которые поступили к нему (см. рис. 91). Потом от них збуджен-

Рис. 93. Время возникновения ПД в различных структурах миокарда после его появления в синусно-передсердному узле

ния передается предсердно-желудочковыми пучками и волокнами Пуркинье. Миокард предсердий и желудочков возбуждается от прилегающих образований проводящей системы.

Поскольку клетки синусно-предсердного узла имеют вуза пейсмекерну активность, ритм возникновения возбуждения в них быстрее, чем в других отделах проводящей системы. Этот узел называют водителем ритма первого порядка. Но если по какой-то причине возбуждения от этого узла не поступит к предсердно-желудочкового (например в случае развития перед ним соединительной ткани), то последний начнет сам генерировать ПД. В таком случае появляется функция предсердно-желудочкового узла как водителя ритма второго порядка. Однако здесь возбуждение возникает в 1,5 — 2 раза реже, чем в синусно-передсердному узле.

Таким образом, между различными структурами проводящей системы существует градиент автоматії. Если синусно-предсердный узел генерирует ПД с частотой около 80 в 1 мин, то предсердно-желудочковый. Конечно, с соответствующей частотой будут возникать и дальнейшие сокращения тех отделов сердца, к которым поступят возбуждающие импульсы от указанных структур. А при наличии блокады передачи возбуждения предсердия будут руководствоваться импульсами от синусно-предсердного, а желудочки — предсердно-желудочкового узла. Дело в том, что сократительные кардиомиоциты предсердий и желудочков практически изолированы друг от друга сполучнотканинним фиброзным кольцом, к которому они прикрепляются. Именно поэтому возбуждение от предсердий к желудочкам передается с помощью соответствующих волокон проводящей системы.

Возбуждение, возникшее в синусному узлу, проводится предсердием со скоростью 0,8-1 м1с. Передача возбуждения с предсердий на желудочки волокнами трактов Венкенбаха, Торела и частично Бахмана до предсердно-желудочкового узла в его верхней части происходит очень медленно (около 0,02 м1с). Это так называемая предсердно-желудочковая задержка. Она обусловлена рядом особенностей этой части проводящей системы, связанной с геометрическим расположением волокон, меньшим количеством вставочных дисков между отдельными клетками (рис. 94).

Предсердно-желудочковая задержка играет существенную физиологическую роль: благодаря ей возбуждение и последующая систола предсердий отделяются от систолы желудочков. Волокнами Пуркинье возбуждение распространяется со скоростью 3-5 м1с. Высокую скорость проведения возбуждения, прежде всего, обусловлено наличием в них быстрых натриевых каналов. В сократительных миокардиоцитах желудочков скорость проведения возбуждения составляет 0,3-1 м1с. Вследствие этого ведущая система значительно ускоряет передачу возбуждения в отдаленных участков миокарда.

Рис. 94. Организация предсердно-желудочкового узла (0,03-0,16 — время возникновения ПД по сравнению с синусно-передсердним узлом): В — межузловые пути; 2 — предсердно-желудочковый узел; С — предсердно-желудочковая фиброзная ткань; 4-пенетрувальна часть; 5 — дистальный отдел; б — левая ножка; 7 — правая ножка

Рис. 95. Соотношение развития ПД, сокращение, а также уровня возбуждения (внизу): 0-4 — фазы развития ПД; 5 — стадия абсолютной рефрактерности; б— стадия рефрактерности; 7 — стадия экзальтации

В миокарде, как и в других возбудимых тканях, состояние возбуждения совпадает с изменением его возбудимости — рефрактерностью и последующей экзальтацией (рис. 95). Но здесь она играет очень важную роль в обеспечении нормальной функции сердца, создавая возможность лишь для одиночных мышечных сокращений.

Различают периоды абсолютной и относительной рефрактерности. Продолжительность периодов рефрактерности тесно связана с длительностью ПД. Стадия абсолютной рефрактерности, что характеризуется отсутствием ответа на действие раздражителя любой силы, — это следствие инактивации натриевых каналов, что длится около 0,25 сек. Проницаемость натриевых каналов начинает восстанавливаться только после того, как мембрана кардиомиоцитов реполяризувалася примерно до уровня -40 мВ. В это время, в период относительной рефрактерности, поступления раздражителя с силой больше обычной, может повлечь возникновение внеочередного ПД. Это период относительной рефрактерности, что длится 0,03 сек. После него в течение некоторого времени наблюдают супернормальну возбудимость (екзальтацію), когда сердечная мышца может возбуждаться и под влиянием підпорогового раздражителя.

Длительный период рефрактерности предотвращает возникновение слишком частых повторных возбуждений миокарда. Кроме того, вследствие рефрактерности возбуждения миокардом не может бесконечно долго циркулировать.

Деполяризация мембраны кардиомиоцитов обуславливает их дальнейшее сокращение, что происходит и в поперечно-полосатых мышцах.

АТФ в мышце необходима для:

o сокращения (образования мостиков);

o расслабления (разрыва мостиков);

o работы Са +-насоса;

o работы №+, К+-насоса (для ликвидации нарушенных ионных градиентов вследствие поступления возбуждение).

Однако АТФ в саркоплазмі кардиомиоцитов относительно немного, поэтому она требует постоянного ресинтеза:

Источник: http://studbooks.net/59808/meditsina/sistema_krovoobrascheniya