Переходная зона v3 v4

Переходная зона (отведение V3)

Переходная зона (отведение V3) в прекардиальных отведениях:

Направление электрической оси сердца зависит от многих факторов (возраст ребенка, гипертрофия отделов сердца, положение сердца в грудной клетке и др.).

Оглавление:

У детей 3–14 лет электрическая ось находится в пределах +30° ÷ +70°. У детей моложе 3 лет электрическая ось сердца находится в секторе +70° ÷ +100°.

Переходная зона. При анализе ЭКГ следует учитывать переходную зону – она определяется отведением, в котором зубцы R и S эквифазные, т. е. их амплитуда по обе стороны изоэлектрической линии равна. У здоровых детей старшего возраста переходная зона QRS, как правило, определяется в отведениях V3,4. При изменении соотношения векторных сил переходная зона перемещается в сторону их преобладания. Например, при гипертрофии правого желудочка переходная зона перемещается в позицию левых грудных электродов и наоборот. Бывает постепенное или скачкообразное формирование переходной зоны. Самостоятельного значения в диагностике переходная зона не имеет. Например, при бивентрикулярной гипертрофии миокарда желудочков смещения переходной зоны не наблюдается. Однако в сочетании с другими диагностическими признаками смещение переходной зоны приобретает определенный вес.

SI, II, III – тип ЭКГ. Так обозначают ЭКГ, имеющую в трех стандартных отведениях зубец S, амплитуда которого равна или больше амплитуды R, и комплекс QRS формы RS без зубца Q. При этом нередко бывают низковольтная кривая и rSRV1. Такой тип ЭКГ встречается в небольшом числе наблюдений (0,5 – 1%) у здоровых детей, относительно часто у больных пневмонией, при не которых врожденных пороках сердца и др. SI, II, III – тип ЭКГ, обусловлен поворотом сердца вокруг поперечной оси верхушкой кзади. Диагностическое значение SI, II, III -типа ЭКГ возрастает при внезапном его появлении.

«Болезни сердца и сосудов у детей», Н.А.Белоконь

Переходная зона v3 v4

I. Определение ЧСС . Для определения ЧСС число сердечных циклов (интервалов RR) за 3 с умножают на 20.

А. ЧСС < 100 мин –1 : отдельные виды аритмий — см. также рис. 5.1.

1. Нормальный синусовый ритм. Правильный ритм с ЧСС 60—100 мин –1 . Зубец P положителен в отведениях I, II, aVF, отрицателен в aVR. За каждым зубцом P следует комплекс QRS (в отсутствие АВ -блокады). Интервал PQ 0,12 с (в отсутствие дополнительных путей проведения).

2. Синусовая брадикардия. Правильный ритм. ЧСС < 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто — у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда—Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА ); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД , синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение — см. гл. 6, п. III.Б.

3. Эктопический предсердный ритм. Правильный ритм. ЧСС 50—100 мин –1 . Зубец P обычно отрицателен в отведениях II, III, aVF. Интервал PQ обычно 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла).

4. Миграция водителя ритма. Правильный или неправильный ритм. ЧСС < 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. АВ -узловой ритм. Медленный правильный ритм с узкими комплексами QRS (< 0,12 с). ЧСС 35—60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм ( ЧСС 70—130 мин –1 ) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. Ускоренный идиовентрикулярный ритм. Правильный или неправильный ритм с широкими комплексами QRS (> 0,12 с). ЧСС 60—110 мин –1 . Зубцы P: отсутствуют, ретроградные (возникают после комплекса QRS) или не связанные с комплексами QRS ( АВ -диссоциация). Причины: ишемия миокарда, состояние после восстановления коронарной перфузии, гликозидная интоксикация, иногда — у здоровых людей. При медленном идиовентрикулярном ритме комплексы QRS выглядят так же, но ЧСС составляет 30—40 мин –1 . Лечение — см. гл. 6, п. V.Д.

Б. ЧСС > 100 мин –1 : отдельные виды аритмий — см. также рис. 5.2.

1. Синусовая тахикардия. Правильный ритм. Синусовые зубцы P обычной конфигурации (амплитуда их бывает увеличена). ЧСС 100—180 мин –1 , у молодых лиц — до 200 мин –1 . Постепенное начало и прекращение. Причины: физиологическая реакция на нагрузку, в том числе эмоциональную, боль, лихорадка, гиповолемия, артериальная гипотония, анемии, тиреотоксикоз, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, миокардиты, ТЭЛА , феохромоцитома, артериовенозные фистулы, действие лекарственных и иных средств (кофеин, алкоголь, никотин, катехоламины, гидралазин, тиреоидные гормоны, атропин, аминофиллин). Тахикардия не устраняется массажем каротидного синуса. Лечение — см. гл. 6, п. III.А.

2. Мерцательная аритмия. Ритм «неправильно неправильный». Отсутствие зубцов P, беспорядочные крупно- или мелковолновые колебания изолинии. Частота предсердных волн 350—600 мин –1 . В отсутствие лечения частота желудочковых сокращений — 100—180 мин –1 . Причины: митральные пороки, инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, ТЭЛА , состояние после операции, гипоксия, ХОЗЛ , дефект межпредсердной перегородки, синдром WPW , синдром слабости синусового узла, употребление больших доз алкоголя, может также наблюдаться у здоровых лиц. Если в отсутствие лечения частота желудочковых сокращений мала, то можно думать о нарушенной проводимости. При гликозидной интоксикации (ускоренный АВ -узловой ритм и полная АВ -блокада) или на фоне очень высокой ЧСС (например, при синдроме WPW ) ритм желудочковых сокращений может быть правильным. Лечение — см. гл. 6, п. IV.Б.

3. Трепетание предсердий. Правильный или неправильный ритм с пилообразными предсердными волнами (f), наиболее отчетливыми в отведениях II, III, aVF или V1. Ритм часто правильный с АВ -проведением от 2:1 до 4:1, но может быть неправильным, если АВ -проведение меняется. Частота предсердных волн 250—350 мин –1 при трепетании I типа и 350—450 мин –1 при трепетании II типа. Причины: см. гл. 6, п. IV. При АВ -проведении 1:1 частота желудочковых сокращений может достигать 300 мин –1 , при этом из-за аберрантного проведения возможно расширение комплекса QRS. ЭКГ при этом напоминает таковую при желудочковой тахикардии; особенно часто это наблюдается при использовании антиаритмических средств класса Ia без одновременного назначения блокаторов АВ -проведения, а также при синдроме WPW . Мерцание-трепетание предсердий с хаотичными предсердными волнами разной формы возможно при трепетании одного предсердия и мерцании другого. Лечение — см. гл. 6, п. III.Ж.

4. Пароксизмальная АВ -узловая реципрокная тахикардия. Наджелудочковая тахикардия с узкими комплексами QRS. ЧСС 150—220 мин –1 , обычно 180—200 мин –1 . Зубец P обычно наслаивается на комплекс QRS или следует сразу после него (RP < 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения — в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно — по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60—70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение — см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. Ортодромная наджелудочковая тахикардия при синдроме WPW . Правильный ритм. ЧСС 150—250 мин –1 . Интервал RP обычно короткий, но может быть удлинен при медленном ретроградном проведении от желудочков к предсердиям. Начинается и прекращается внезапно. Обычно запускается предсердными экстрасистолами. Причины: синдром WPW , скрытые дополнительные пути проведения (см. гл. 6, п. XI.Г.2). Обычно иных поражений сердца нет, но возможно сочетание с аномалией Эбштейна, гипертрофической кардиомиопатией, пролапсом митрального клапана. Нередко эффективен массаж каротидного синуса. При мерцательной аритмии у больных с явным дополнительным путем импульсы к желудочкам могут проводиться чрезвычайно быстро; комплексы QRS при этом широкие, как при желудочковой тахикардии, ритм неправильный. Существует опасность фибрилляции желудочков. Лечение — см. гл. 6, п. XI.Ж.3.

6. Предсердная тахикардия (автоматическая или реципрокная внутрипредсердная). Правильный ритм. Предсердный ритм 100—200 мин –1 . Несинусовые зубцы P. Интервал RP обычно удлинен, однако при АВ -блокаде 1 степени может быть укорочен. Причины: неустойчивая предсердная тахикардия возможна в отсутствие органических поражений сердца, устойчивая — при инфаркте миокарда, легочном сердце, других органических поражениях сердца. Механизм — эктопический очаг или обратный вход волны возбуждения внутри предсердий. Составляет 10% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса вызывает замедление АВ -проведения, но не устраняет аритмию. Лечение — см. гл. 6, п. III.Д.4.

7. Синоатриальная реципрокная тахикардия. ЭКГ — как при синусовой тахикардии (см. гл. 5, п. II.Б.1). Правильный ритм. Интервалы RP длинные. Начинается и прекращается внезапно. ЧСС 100—160 мин –1 . Форма зубца P неотличима от синусового. Причины: может наблюдаться в норме, но чаще — при органических поражениях сердца. Механизм — обратный вход волны возбуждения внутри синусового узла или в синоатриальной зоне. Составляет 5—10% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса вызывает замедление АВ -проведения, но не устраняет аритмию. Лечение — см. гл. 6, п. III.Д.3.

8. Атипичная форма пароксизмальной АВ -узловой реципрокной тахикардии. ЭКГ — как при предсердной тахикардии (см. гл. 5, п. II.Б.4). Комплексы QRS узкие, интервалы RP длинные. Зубец P обычно отрицательный в отведениях II, III, aVF. Контур обратного входа волны возбуждения — в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по быстрому (бета) внутриузловому пути и ретроградно — по медленному (альфа) пути. Для диагностики может потребоваться электрофизиологическое исследование сердца. Составляет 5—10% всех случаев реципрокных АВ -узловых тахикардий (2—5% всех наджелудочковых тахикардий). Массаж каротидного синуса может прекратить пароксизм.

9. Ортодромная наджелудочковая тахикардия с замедленным ретроградным проведением. ЭКГ — как при предсердной тахикардии (см. гл. 5, п. II.Б.4). Комплексы QRS узкие, интервалы RP длинные. Зубец P обычно отрицательный в отведениях II, III, aVF. Ортодромная наджелудочковая тахикардия с медленным ретроградным проведением по дополнительному пути (обычно задней локализации). Тахикардия часто устойчивая. Бывает трудно отличить ее от автоматической предсердной тахикардии и реципрокной внутрипредсердной наджелудочковой тахикардии. Для диагностики может потребоваться электрофизиологическое исследование сердца. Массаж каротидного синуса иногда прекращает пароксизм. Лечение — см. гл. 6, п. XI.Ж.3.

10. Политопная предсердная тахикардия. Неправильный ритм. ЧСС > 100 мин –1 . Несинусовые зубцы P трех и более разных конфигураций. Разные интервалы PP, PQ и RR. Причины: у пожилых при ХОЗЛ , при легочном сердце, лечении аминофиллином, гипоксии, сердечной недостаточности, после операций, при сепсисе, отеке легких, сахарном диабете. Часто ошибочно диагностируют как мерцательную аритмию. Может перейти в мерцание/трепетание предсердий. Лечение — см. гл. 6, п. III.Г.

11. Пароксизмальная предсердная тахикардия с АВ -блокадой. Неправильный ритм с частотой предсердных волн 150—250 мин –1 и желудочковых комплексов 100—180 мин –1 . Несинусовые зубцы P. Причины: гликозидная интоксикация (75%), органические поражения сердца (25%). На ЭКГ , как правило, — предсердная тахикардия с АВ -блокадой 2 степени (обычно типа Мобитц I). Массаж каротидного синуса вызывает замедление АВ -проведения, но не устраняет аритмию.

12. Желудочковая тахикардия. Обычно — правильный ритм с частотой 110—250 мин –1 . Комплекс QRS > 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Причины: органические поражения сердца, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипоксия, ацидоз, лекарственные и иные средства (гликозидная интоксикация, антиаритмические средства, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, кофеин, алкоголь, никотин), пролапс митрального клапана, в редких случаях — у здоровых лиц. Может отмечаться АВ -диссоциация (независимые сокращения предсердий и желудочков). Электрическая ось сердца часто отклонена влево, регистрируются сливные комплексы. Может быть неустойчивой (3 и более комплекса QRS, но пароксизм длится менее 30 с) или устойчивой (> 30 с), мономорфной или полиморфной. Двунаправленная желудочковая тахикардия (с противоположной направленностью комплексов QRS) наблюдается главным образом при гликозидной интоксикации. Описана желудочковая тахикардия с узкими комплексами QRS (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением — см. рис. 5.3. Лечение — см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. Наджелудочковая тахикардия с аберрантным проведением. Обычно — правильный ритм. Продолжительность комплекса QRS обычно составляет 0,12—0,14 с. Отсутствуют АВ -диссоциация и сливные комплексы. Отклонение электрической оси сердца влево не характерно. Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением — см. рис. 5.3.

14. Пируэтная тахикардия. Тахикардия с неправильным ритмом и широкими полиморфными желудочковыми комплексами; характерна типичная синусоидальная картина, при которой группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами комплексов с противоположным направлением. Наблюдается при удлинении интервала QT. ЧСС — 150—250 мин –1 . Причины: см. гл. 6, п. XIII.А. Приступы обычно кратковременны, однако имеется риск перехода в фибрилляцию желудочков. Пароксизму часто предшествует чередование длинных и коротких циклов RR. В отсутствие удлинения интервала QT подобную желудочковую тахикардию называют полиморфной. Лечение — см. гл. 6, п. XIII.А.

15. Фибрилляция желудочков. Хаотический неправильный ритм, комплексы QRS и зубцы T отсутствуют. Причины: см. гл. 5, п. II.Б.12. В отсутствие СЛР фибрилляция желудочков быстро (в течение 4—5 мин) приводит к смерти. Лечение — см. гл. 7, п. IV.

16. Аберрантное проведение. Проявляется широкими комплексами QRS вследствие замедленного проведения импульса от предсердий к желудочкам. Чаще всего это наблюдается, когда экстрасистолическое возбуждение достигает системы Гиса—Пуркинье в фазу относительной рефрактерности. Длительность рефрактерного периода системы Гиса—Пуркинье обратно пропорциональна ЧСС ; если на фоне длинных интервалов RR возникает экстрасистола (короткий интервал RR) или начинается наджелудочковая тахикардия, то возникает аберрантное проведение. При этом возбуждение обычно проводится по левой ножке пучка Гиса, и аберрантные комплексы выглядят как при блокаде правой ножки пучка Гиса. Изредка аберрантные комплексы выглядят как при блокаде левой ножки пучка Гиса.

17. ЭКГ при тахикардиях с широкими комплексами QRS (дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением — см. рис. 5.3). Критерии желудочковой тахикардии:

б. Отклонение электрической оси сердца влево.

В. Эктопические и замещающие сокращения

1. Предсердные экстрасистолы. Внеочередной несинусовый зубец P, за которым следует нормальный или аберрантный комплекс QRS. Интервал PQ — 0,12—0,20 с. Интервал PQ ранней экстрасистолы может превышать 0,20 с. Причины: бывают у здоровых лиц, при усталости, стрессе, у курильщиков, под действием кофеина и алкоголя, при органических поражениях сердца, легочном сердце. Компенсаторная пауза обычно неполная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P меньше удвоенного нормального интервала PP). Лечение — см. гл. 6, п. III.В.

2. Блокированные предсердные экстрасистолы. Внеочередной несинусовый зубец P, за которым не следует комплекс QRS. Через АВ -узел, находящийся в периоде рефрактерности, предсердная экстрасистола не проводится. Экстрасистолический зубец P иногда наслаивается на зубец T, и распознать его трудно; в этих случаях блокированную предсердную экстрасистолу ошибочно принимают за синоатриальную блокаду или остановку синусового узла.

3. АВ -узловые экстрасистолы. Внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу. Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Источник экстрасистолии — АВ -узел. Компенсаторная пауза может быть полной или неполной. Лечение — см. гл. 6, п. V.А.

4. Желудочковые экстрасистолы. Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Причины: см. гл. 5, п. II.Б.12. Зубец P может быть не связан с экстрасистолами ( АВ -диссоциация) либо быть отрицательным и следовать за комплексом QRS (ретроградный зубец P). Компенсаторная пауза обычно полная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P равен удвоенному нормальному интервалу PP). Лечение — см. гл. 6, п. V.В.

5. Замещающие АВ -узловые сокращения. Напоминают АВ -узловые экстрасистолы, однако интервал до замещающего комплекса не укорочен, а удлинен (соответствует ЧСС 35—60 мин –1 ). Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Источник замещающего импульса — латентный водитель ритма в АВ -узле. Часто наблюдается при замедлении синусового ритма в результате повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств (например, сердечных гликозидов) и дисфункции синусового узла.

6. Замещающие идиовентрикулярные сокращения. Напоминают желудочковые экстрасистолы, однако интервал до замещающего сокращения не укорочен, а удлинен (соответствует ЧСС 20—50 мин –1 ). Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Замещающий импульс исходит из желудочков. Замещающие идиовентрикулярные сокращения обычно наблюдаются при замедлении синусового и АВ -узлового ритма.

1. Синоатриальная блокада. Удлиненный интервал PP кратен нормальному. Причины: некоторые лекарственные средства (сердечные гликозиды, хинидин, прокаинамид), гиперкалиемия, дисфункция синусового узла, инфаркт миокарда, повышение парасимпатического тонуса. Иногда отмечается периодика Венкебаха (постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла).

2. АВ -блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида, пропранолола, верапамила), ревматической атаке, миокардитах, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток). При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады — АВ -узел. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения возможно как в АВ -узле, так и в пучке Гиса. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.А.

3. АВ -блокада 2 степени типа Мобитц I (с периодикой Венкебаха). Нарастающее удлинение интервала PQ вплоть до выпадения комплекса QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, клонидина, метилдофы, флекаинида, энкаинида, пропафенона, лития), при инфаркте миокарда (особенно нижнем), ревматической атаке, миокардитах. При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады — АВ -узел. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения импульса возможно как в АВ -узле, так и в пучке Гиса. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.Б.1.

4. АВ -блокада 2 степени типа Мобитц II. Периодическое выпадение комплексов QRS. Интервалы PQ одинаковы. Причины: почти всегда возникает на фоне органического поражения сердца. Задержка импульса происходит в пучке Гиса. АВ -блокада 2:1 бывает как типа Мобитц I, так и Мобитц II: узкие комплексы QRS более характерны для АВ -блокады типа Мобитц I, широкие — для АВ -блокады типа Мобитц II. При АВ -блокаде высокой степени выпадают два и более последовательных желудочковых комплекса. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.Б.2.

5. Полная АВ -блокада. Предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга. Частота сокращений предсердий превышает частоту сокращений желудочков. Одинаковые интервалы PP и одинаковые интервалы RR, интервалы PQ варьируют. Причины: полная АВ -блокада бывает врожденной. Приобретенная форма полной АВ -блокады возникает при инфаркте миокарда, изолированной болезни проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), аортальных пороках, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида), эндокардите, лаймской болезни, гиперкалиемии, инфильтративных заболеваниях (амилоидоз, саркоидоз), коллагенозах, травмах, ревматической атаке. Блокада проведения импульса возможна на уровне АВ -узла (например, при врожденной полной АВ -блокаде с узкими комплексами QRS), пучка Гиса или дистальных волокон системы Гиса—Пуркинье. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.В.

III. Определение электрической оси сердца. Направление электрической оси сердца примерно соответствует направлению наибольшего суммарного вектора деполяризации желудочков. Для определения направления электрической оси сердца необходимо подсчитать алгебраическую сумму зубцов амплитуды комплекса QRS в отведениях I, II и aVF (из амплитуды положительной части комплекса вычесть амплитуду отрицательной части комплекса) и далее руководствоваться табл. 5.1.

А. Причины отклонения электрической оси сердца вправо: ХОЗЛ , легочное сердце, гипертрофия правого желудочка, блокада правой ножки пучка Гиса, боковой инфаркт миокарда, блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса, отек легких, декстрокардия, синдром WPW . Бывает в норме. Сходная картина наблюдается при неправильном наложении электродов.

Б. Причины отклонения электрической оси сердца влево: блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, нижний инфаркт миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофия левого желудочка, дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum, ХОЗЛ , гиперкалиемия. Бывает в норме.

В. Причины резкого отклонения электрической оси сердца вправо: блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса на фоне гипертрофии правого желудочка, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса при боковом инфаркте миокарда, гипертрофия правого желудочка, ХОЗЛ .

IV. Анализ зубцов и интервалов. Интервал ЭКГ — промежуток от начала одного зубца до начала другого зубца. Сегмент ЭКГ — промежуток от конца одного зубца до начала следующего зубца. При скорости записи 25 мм/с каждая маленькая клеточка на бумажной ленте соответствует 0,04 с.

А. Нормальная ЭКГ в 12 отведениях

1. Зубец P. Положителен в отведениях I, II, aVF, отрицателен в aVR, может быть отрицательным или двухфазным в отведениях III, aVL, V1, V2.

3. Комплекс QRS. Ширина — 0,06—0,10 с. Небольшой зубец Q (ширина < 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V1 и V2. Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V2 и V4.

4. Сегмент ST. Обычно на изолинии. В отведениях от конечностей в норме возможны депрессия до 0,5 мм, подъем до 1 мм. В грудных отведениях возможен подъем ST до 3 мм выпуклостью вниз (синдром ранней реполяризации желудочков, см. гл. 5, п. IV.З.1.г).

5. Зубец T. Положителен в отведениях I, II, V3—V6. Отрицателен в aVR, V1. Может быть положительным, уплощенным, отрицательным или двухфазным в отведениях III, aVL, aVF, V1 и V2. У здоровых молодых людей бывает отрицательный зубец T в отведениях V1—V3 (стойкий ювенильный тип ЭКГ ).

6. Интервал QT. Длительность обратно пропорциональна ЧСС ; обычно колеблется в пределах 0,30—0,46 с. QTc = QT/ Ц RR, где QTc — корригированный интервал QT; в норме QTc 0,46 у мужчин и 0,47 у женщин.

Ниже приводятся некоторые состояния, для каждого из которых указаны характерные ЭКГ -признаки. Нужно, однако, иметь в виду, что ЭКГ -критерии не обладают стопроцентной чувствительностью и специфичностью, поэтому перечисленные признаки могут быть выявлены порознь или в разных сочетаниях либо отсутствовать вовсе.

1. Высокий остроконечный P во II отведении: увеличение правого предсердия. Амплитуда зубца P во II отведении > 2,5 мм (P pulmonale). Специфичность составляет лишь 50%, в 1/3 случаев P pulmonale вызван увеличением левого предсердия. Отмечается при ХОЗЛ , врожденных пороках сердца, застойной сердечной недостаточности, ИБС .

2. Отрицательный P в I отведении

а. Декстрокардия. Отрицательные зубцы P и T, инвертированный комплекс QRS в I отведении без нарастания амплитуды зубца R в грудных отведениях. Декстрокардия может быть одним из проявлений situs inversus (обратное расположение внутренних органов) или изолированной. Изолированная декстрокардия часто сочетается с другими врожденными пороками, включая корригированную транспозицию магистральных артерий, стеноз легочной артерии, дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок.

б. Неправильно наложены электроды. Если электрод, предназначенный для левой руки, наложен на правую, то регистрируются отрицательные зубцы P и T, инвертированный комплекс QRS с нормальным расположением переходной зоны в грудных отведениях.

3. Глубокий отрицательный P в отведении V1: увеличение левого предсердия. P mitrale: в отведении V1 конечная часть (восходящее колено) зубца P расширена (> 0,04 с), амплитуда его > 1 мм, зубец P расширен во II отведении (> 0,12 с). Наблюдается при митральных и аортальных пороках, сердечной недостаточности, инфаркте миокарда. Специфичность данных признаков — выше 90%.

4. Отрицательный зубец P во II отведении: эктопический предсердный ритм. Интервал PQ обычно > 0,12 с, зубец P отрицателен в отведениях II, III, aVF. См. гл. 5, п. II.А.3.

1. Удлинение интервала PQ: АВ -блокада 1 степени. Интервалы PQ одинаковые и превышают 0,20 с (см. гл. 5, п. II.Г.2). Если длительность интервала PQ варьирует, то возможна АВ -блокада 2 степени (см. гл. 5, п. II.Г.3).

2. Укорочение интервала PQ

а. Функциональное укорочение интервала PQ. PQ < 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

б. Синдром WPW . PQ < 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

в. АВ -узловой или нижнепредсердный ритм. PQ < 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. Депрессия сегмента PQ: перикардит. Депрессия сегмента PQ во всех отведениях, кроме aVR, наиболее выражена в отведениях II, III и aVF. Депрессия сегмента PQ отмечается также при инфаркте предсердий, который возникает в 15% случаев инфаркта миокарда.

Г. Ширина комплекса QRS

а. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Отклонение электрической оси сердца влево (от –30° до –90°). Низкий зубец R и глубокий зубец S в отведениях II, III и aVF. Высокий зубец R в отведениях I и aVL. Может регистрироваться небольшой зубец Q. В отведении aVR имеется зубец поздней активации (R’). Характерно смещение переходной зоны влево в грудных отведениях. Наблюдается при врожденных пороках и других органических поражениях сердца, изредка — у здоровых людей. Лечения не требует.

б. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса. Отклонение электрической оси сердца вправо (> +90°). Низкий зубец R и глубокий зубец S в отведениях I и aVL. Может регистрироваться небольшой зубец Q в отведениях II, III, aVF. Отмечается при ИБС , изредка — у здоровых людей. Встречается нечасто. Необходимо исключить другие причины отклонения электрической оси сердца вправо: гипертрофию правого желудочка, ХОЗЛ , легочное сердце, боковой инфаркт миокарда, вертикальное положение сердца. Полную уверенность в диагнозе дает только сравнение с предыдущими ЭКГ . Лечения не требует.

в. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса. Зазубренность зубца R или наличие позднего зубца R (R’) в отведениях V5, V6. Широкий зубец S в отведениях V1, V2. Отсутствие зубца Q в отведениях I, aVL, V5, V6.

г. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Поздний зубец R (R’) в отведениях V1, V2. Широкий зубец S в отведениях V5, V6.

а. Блокада правой ножки пучка Гиса. Поздний зубец R в отведениях V1, V2 с косонисходящим сегментом ST и отрицательным зубцом T. Глубокий зубец S в отведениях I, V5, V6. Наблюдается при органических поражениях сердца: легочном сердце, болезни Ленегра, ИБС , изредка — в норме. Замаскированная блокада правой ножки пучка Гиса: форма комплекса QRS в отведении V1 соответствует блокаде правой ножки пучка Гиса, однако в отведениях I, aVL или V5, V6 регистрируется комплекс RSR’. Обычно это бывает обусловлено блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса, гипертрофией левого желудочка, инфарктом миокарда. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.Е.

б. Блокада левой ножки пучка Гиса. Широкий зазубренный зубец R в отведениях I, V5, V6. Глубокий зубец S или QS в отведениях V1, V2. Отсутствие зубца Q в отведениях I, V5, V6. Наблюдается при гипертрофии левого желудочка, инфаркте миокарда, болезни Ленегра, ИБС , иногда — в норме. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.Д.

в. Блокада правой ножки пучка Гиса и одной из ветвей левой ножки пучка Гиса. Сочетание двухпучковой блокады с АВ -блокадой 1 степени не следует расценивать как трехпучковую блокаду: удлинение интервала PQ может быть обусловлено замедлением проведения в АВ -узле, а не блокадой третьей ветви пучка Гиса. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.Ж.

г. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Расширение комплекса QRS (> 0,12 с) в отсутствие признаков блокады правой или левой ножки пучка Гиса. Отмечается при органических поражениях сердца, гиперкалиемии, гипертрофии левого желудочка, приеме антиаритмических средств классов Ia и Ic, при синдроме WPW . Лечения обычно не требует.

Д. Амплитуда комплекса QRS

1. Низкая амплитуда зубцов. Амплитуда комплекса QRS < 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ , ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. Высокоамплитудный комплекс QRS

а. Гипертрофия левого желудочка

1) Критерии Корнелла: (R в aVL + S в V3) > 28 мм у мужчин и > 20 мм у женщин (чувствительность 42%, специфичность 96%).

Медицинский форум

В этой теме форума будут выкладываться электрокардиограммы. Давайте расшифровывать вместе.

Синусовый ритм, регулярный. ЧСС 62 удара в минуту. Отклонение электрической оси влево. Переходная зона V 4. Ишемия в передне- перегородочной, передне-боковой области и частично задне- диафрагмальной областей. Трансмуральное ишемическое повреждение в передне- верхушечной и передне- боковой областях левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гисса.

Женщина, 60 лет, жалуется на общую слабость, полиурию и высокое АД

Люди, помогите. У меня нет возможности расшифровать ЭКГ- у нас с кардиологами проблемы! Мне 30, жмёт в груди постоянно, отдышка и быстроя утомляемость. А лаборант кабинета ЭКГ сказал, что всё в пределах нормы, но он не специалист! Помогите. Нет сил терпеть!

Дима! лаборант кабинета ЭКГ действительно сказал правильно, что в Ваше ЭКГ в пределах нормы. Даю полную расшифровку Вашей ЭКГ:

Р=0,08 PQ=0.14 QRS=0.10 QT=0.34 R-R=0.88-0.9.

Ритм синусовый, регулярный. ЧСС 66 ударов в 1 минуту. Нормальное положение электрической оси сердца. Переходная зона V 3. ST повышен в отведениях V2-V3 кажется на 1 мм (не очень точно видно). ЭКГ без особенностей.

Хотелось бы отметить, что электрокардиография это не 100 % ный метод диагностики заболеваний сердца. И вне приступа боли ЭКГ может быть абсолютно нормальным. Дима Вам необходимо пройти дополнительное исследование. ЭхоКГ, сделать обзорную рентгенографию, рассказать подробнее об этой боли. Я могу Вам посоветовать найти хорошего терапевта в Вашем регионе и проконсультироваться очно. А результаты исследований Вы можете выставить на Форум и мы с коллегами здесь на Форуме обсудим.

Переходная зона v3 v4

Поэтому в отведении V1 регистрируется маленький зубец R, причем наличие этого зубца в норме обязательно.

Однако главный вектор после возбуждения МЖП направлен влево, поэтому в отведениях V1 и V2 регистрируется отрицательный зубец, а именно глубокий зубец S.

V3 и V4. По мере охвата желудочков возбуждением вектор ЭДС (главный вектор), направленный влево, увеличивается, поэтому растет также высота зубца S в левее расположенных отведениях V3 и V4.

Зубец S1 наоборот, постепенно уменьшается.

Часто в отведении V3 или V4 зубцы R и S имеют равную амплитуду.

Эти отведения соответствуют так называемой переходной зоне.

V5 и V6. Главный вектор ЭДС направлен в сторону отведений V5 и V6, поэтому в них регистрируются самые высокие зубцы R. Зубец Т в отведениях V5 и V6 положительный.

Переходная зона v3 v4

7.2.1. Гипертрофия миокарда

Причина возникновения гипертрофии, как правило, – избыточная нагрузка на сердце либо сопротивлением (артериальная гипертензия), либо объемом (хроническая почечная и/или сердечная недостаточность). Усиленная работа сердца ведет к повышению обменных процессов в миокарде и в дальнейшем сопровождается увеличением числа мышечных волокон. Биоэлектрическая активность гипертрофированного отдела сердца возрастает, что находит свое отражение на электрокардиограмме.

7.2.1.1. Гипертрофия левого предсердия

Характерным признаком гипертрофии левого предсердия является увеличение ширины зубца Р (более 0,12 с). Второй признак – изменение формы зубца Р (два горба с преобладанием второй вершины) (рис. 6).

Рис. 6. ЭКГ при гипертрофии левого предсердия

Гипертрофия левого предсердия является типичным симптомом стеноза митрального клапана и поэтому зубец Р при этом заболевании называют Р-mitrale. Подобные изменения наблюдаются в отведениях I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Гипертрофия правого предсердия

При гипертрофии правого предсердия изменения также касаются зубца Р, который приобретает заостренную форму и увеличивается по амплитуде (рис. 7).

Рис. 7. ЭКГ при гипертрофии правого предсердия (P-pulmonale), правого желудочка (S-тип)

Гипертрофия правого предсердия наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки, гипертензии малого круга кровообращениия.

Чаще всего такой зубец Р выявляется при заболеваниях легких, он нередко называется Р-pulmonale.

Гипертрофия правого предсердия – признак изменения зубца Р в отведениях II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Гипертрофия левого желудочка

Желудочки сердца лучше адаптированы к нагрузкам, и на ранних этапах их гипертрофия может не проявляться на ЭКГ, но по мере развития патологии становятся видны характерные признаки.

При гипертрофии желудочков на ЭКГ значительно больше изменений, чем при гипертрофии предсердий.

Основными признаками гипертрофии левого желудочка являются (рис. 8):

• отклонение электрической оси сердца влево (левограмма);

• смещение переходной зоны вправо (в отведениях V2 или V3);

• зубец R в отведениях V5, V6 высокий и больше по амплитуде, чем RV4;

• глубокий S в отведениях V1, V2;

• расширенный комплекс QRS в отведениях V5, V6 (до 0,1 с и более);

• смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии выпуклостью вверх;

• отрицательный зубец Т в отведениях I, II, aVL, V5, V6.

Рис. 8. ЭКГ при гипертрофии левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка зачастую наблюдается при артериальной гипертензии, акромегалии, феохромоцитоме, а также недостаточности митрального и аортального клапанов, врожденных пороках сердца.

7.2.1.4. Гипертрофия правого желудочка

Признаки гипертрофии правого желудочка появляются на ЭКГ в запущенных случаях. Диагностика на ранней стадии гипертрофии крайне сложна.

Признаки гипертрофии (рис. 9):

• отклонение электрической оси сердца вправо (правограмма);

• глубокий зубец S в отведении V1 и высокий зубец R в отведениях III, aVF, V1,V2;

• высота зубца RV6 меньше, чем в норме;

• расширенный комплекс QRS в отведениях V1, V2 (до 0,1 с и более);

• глубокий зубец S в отведении V5, а также V6;

• смещение сегмента S-Т ниже изолинии выпуклостью вверх в правых III, aVF, V1 и V2;

• полные или неполные блокады правой ножки пучка Гиса;

• смещение переходной зоны влево.

Рис. 9. ЭКГ при гипертрофии правого желудочка

Гипертрофия правого желудочка чаще всего связана с повышением давления в малом круге кровообращения при заболеваниях легких, стенозе митрального клапана, пристеночном тромбозе и стенозе легочной артерии и врожденных пороках сердца.

7.2.2. Нарушения ритма

Слабость, одышка, учащенное сердцебиение, частое и затрудненное дыхание, перебои в работе сердца, ощущение удушья, обморочные состояния или эпизоды потери сознания могут являться проявлениями нарушения ритма сердца вследствие сердечно-сосудистых заболеваний. Подтвердить их наличие, а главное определить их тип, помогает ЭКГ.

Следует помнить, что автоматизм – это уникальное свойство клеток проводящей системы сердца, а наибольшим автоматизмом обладает синусовый узел, который управляет ритмом.

Нарушения ритма (аритмии) диагностируются в тех случаях, когда на ЭКГ отсутствует синусовый ритм.

Признаки нормального синусового ритма:

• частота зубцов Р – в пределах от 60 до 90 (в 1 мин);

• одинаковая продолжительность интервалов Р-Р;

• положительный зубец Р во всех отведениях, кроме aVR.

Нарушения ритма сердца весьма многообразны. Все аритмии делят на номотопные (изменения развиваются в самом синусовом узле) и гетеротопные. В последнем случае возбуждающие импульсы возникают вне синусового узла, то есть в предсердиях, атриовентрикулярном соединении и желудочках (в ветвях пучка Гиса).

К номотопным аритмиям относят синусовую бради– и тахикардию и нерегулярный синусовый ритм. К гетеротопным – мерцание и трепетание предсердий и другие нарушения. Если возникновение аритмии связано с нарушением функции возбудимости, то такие нарушения ритма подразделяют на экстрасистолию и пароксизмальные тахикардии.

Учитывая все многообразие разновидностей аритмий, которые могут быть выявлены на ЭКГ, автор, дабы не утомлять читателя тонкостями медицинской науки, позволил себе лишь определить основные понятия и рассмотреть наиболее значимые нарушения ритма и проводимости.

7.2.2.1. Синусовая тахикардия

Учащение генерации импульсов в синусовом узле (более 100 импульсов в 1 мин).

На ЭКГ проявляется наличием обычного зубца Р и укорочением интервала R-R.

7.2.2.2. Синусовая брадикардия

Частота генерации импульсов в синусовом узле не превышает 60.

На ЭКГ проявляется наличием обычного зубца Р и удлинением интервала R-R.

Нужно отметить, что при частоте сокращений менее 30 брадикардия не синусовая.

Как в случае тахикардии, так и при брадикардии больного лечат от заболевания, вызвавшего нарушение ритма.

7.2.2.3. Нерегулярный синусовый ритм

Импульсы нерегулярно генерируются в синусовом узле. На ЭКГ видны нормальные зубцы и интервалы, но длительность интервалов R-R отличается не менее чем на 0,1 с.

Данный вид аритмии может встречаться у здоровых людей и в лечении не нуждается.

7.2.2.4. Идиовентрикулярный ритм

Гетеротопная аритмия, при которой водителем ритма являются либо ножки пучка Гиса, либо волокна Пуркинье.

Крайне тяжелая патология.

Редкий ритм на ЭКГ (то есть 30–40 ударов за минуту), зубец Р отсутствует, комплексы QRS деформированы и расширены (длительность 0,12 с и более).

Встречается только при тяжелой патологии сердца. Больной с таким нарушением нуждается в неотложной помощи и подлежит немедленной госпитализации в кардиологическую реанимацию.

Внеочередное сокращение сердца, вызванное одиночным эктопическим импульсом. Практическое значение имеет деление экстрасистол на наджелудочковые и желудочковые.

Наджелудочковая (ее называют также предсердной) экстрасистола регистрируется на ЭКГ, если очаг, вызывающий внеочередное возбуждение (сокращение) сердца, находится в предсердиях.

Желудочковая экстрасистола фиксируется на кардиограмме при формировании эктопического очага в одном из желудочков.

Экстрасистолия может быть редкой, частой (более 10 % сокращений сердца в 1 мин), парной (бигемения) и групповой (более трех подряд).

Перечислим ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолы:

• измененный по форме и по амплитуде зубец Р;

• укорочен интервал Р-Q;

• преждевременно регистрируемый комплекс QRS не отличается по форме от нормального (синусового) комплекса;

• интервал R-R, который следует за экстрасистолой, длиннее обычного, однако короче двух нормальных интервалов (неполная компенсаторная пауза).

Предсердные экстрасистолы чаще встречаются у пожилых людей на фоне кардиосклероза и ишемической болезни сердца, но могут наблюдаться и у практически здоровых людей, например, если человек сильно волнуется или переживает стресс.

Если экстрасистола замечена у практически здорового человека, то лечение состоит в назначении валокордина, корвалола и обеспечении полного покоя.

При регистрации экстрасистолы у больного требуется также лечение основного заболевания и прием антиаритмических препаратов из группы изоптина.

Признаки желудочковой экстрасистолы:

• зубец Р отсутствует;

• внеочередной комплекс QRS значительно расширен (более 0,12 с) и деформирован;

• полная компенсаторная пауза.

Желудочковая экстрасистолия всегда свидетельствует о поражении сердца (ИБС, миокардит, эндокардит, инфаркт, атеросклероз).

При желудочковой экстрасистолии с частотой 3–5 сокращений в 1 мин обязательно проводится антиаритмическая терапия.

Чаще всего внутривенно вводится лидокаин, но возможно применение и других препаратов. Лечение проводится при тщательном ЭКГ-контроле.

7.2.2.6. Пароксизмальная тахикардия

Внезапный приступ сверхчастых сокращений, длящийся от нескольких секунд до нескольких дней. Гетеротопный водитель ритма находится либо в желудочках, либо суправентрикулярно.

При наджелудочковой тахикардии (в этом случае импульсы формируются в предсердиях или атриовентрикулярном узле) на ЭКГ регистрируется правильный ритм с частотой от 180 до 220 сокращений в 1 мин.

Комплексы QRS не изменены и не расширены.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии зубцы Р могут менять свое место на ЭКГ, комплексы QRS деформированы и расширены.

Суправентрикулярная тахикардия встречается при синдроме Вольфа – Паркинсона– Уайта, реже при остром инфаркте миокарда.

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии выявляется у больных инфарктом миокарда, при ИБС, нарушениях электролитного обмена.

7.2.2.7. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Разновидность наджелудочковых аритмий, вызванная несинхронной, некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. Поток импульсов не проводится на желудочки целиком, и они сокращаются нерегулярно.

Такая аритмия относится к числу наиболее частых нарушений ритма сердца.

Она встречается более чем у 6 % пациентов старше 60 лет и у 1 % больных моложе этого возраста.

Признаки фибрилляции предсердий:

• интервалы R-R различны (аритмия);

• зубцы Р отсутствуют;

• регистрируются волны мерцания F (особенно отчетливо они видны в отведениях II, III, V1, V2);

• электрическая альтернация (разная амплитуда зубцов Я в одном отведении).

Мерцательная аритмия бывает при митральном стенозе, тиреотоксикозе и кардиосклерозе, а также нередко при инфаркте миокарда. Медицинская помощь заключается в восстановлении синусового ритма. Применяют новокаинамид, препараты калия и другие антиаритмические средства.

7.2.2.8. Трепетание предсердий

Наблюдается значительно реже, чем мерцательная аритмия.

При трепетании предсердий отсутствуют нормальные возбуждение и сокращение предсердий и наблюдаются возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий.

7.2.2.9. Фибрилляция желудочков

Опаснейшее и тяжелейшее нарушение ритма, которое быстро приводит к остановке кровообращения. Встречается при инфаркте миокарда, а также в терминальных стадиях различных сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, находящихся в состоянии клинической смерти. При фибрилляции желудочков необходимы срочные реанимационные меры.

Признаки фибрилляции желудочков:

• отсутствие всех зубцов желудочкового комплекса;

• регистрация волн фибрилляции во всех отведениях с частотой 450–600 волн в 1 мин.

7.2.3. Нарушения проводимости

Изменения на кардиограмме, возникающие в случае нарушения проведения импульса в виде замедления или полного прекращения передачи возбуждения, называют блокадами. Блокады классифицируются в зависимости от уровня, на котором возникло нарушение.

Выделяют синоатриальную, предсердную, предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую блокады. Каждая из этих групп дополнительно подразделяется. Так, например, бывают синоатриальные блокады I, II и III степени, блокады правой и левой ножек пучка Гиса. Существует и более подробное деление (блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, неполная блокада правой ножки пучка Гиса). Среди нарушений проводимости, регистрируемых с помощью ЭКГ, наибольшее практическое значение имеют следующие блокады:

• синоатриальная III степени;

• атриовентрикулярная I, II и III степеней;

• блокады правой и левой ножек пучка Гиса.

7.2.3.1. Синоатриальная блокада III степени

Нарушение проводимости, при котором блокируется проведение возбуждения от синусового узла к предсердиям. На будто бы нормальной ЭКГ вдруг выпадает (блокируется) очередное сокращение, то есть весь комплекс P-QRS-T (или сразу 2–3 комплекса). На их месте регистрируется изолиния. Патология наблюдается у страдающих ИБС, инфарктом, кардиосклерозом, при применении ряда препаратов (например, бета-блокаторов). Лечение заключается в терапии основного заболевания и использовании атропина, изадрина и подобных средств).

7.2.3.2. Атриовентрикулярная блокада

Нарушение проведения возбуждения от синусового узла через атриовентрикулярное соединение.

Замедление атриовентрикулярной проводимости – это атриовентрикулярная блокада I степени. Проявляется на ЭКГ в виде удлинения интервала Р-Q (больше 0,2 с) при нормальной ЧСС.

Атриовентрикулярная блокада II степени – неполная блокада, при которой не все импульсы, идущие от синусового узла, достигают миокарда желудочков.

На ЭКГ выделяют два следующих типа блокады: первый – Мобитц-1 (Самойлова– Венкебаха) и второй – Мобитц-2.

Признаки блокады типа Мобитц-1:

• постоянно удлиняющийся интервал Р

• вследствие первого признака на каком-то этапе после зубца Р пропадает комплекс QRS.

Признак блокады типа Мобитц-2 – это периодическое выпадение комплекса QRS на фоне удлиненного интервала Р-Q.

Атриовентрикулярная блокада III степени – состояние, при котором ни один импульс, поступающий из синусового узла, не проводится на желудочки. На ЭКГ регистрируются два вида ритма, не связанные между собой, работа желудочков (комплексы QRS) и предсердий (зубцы Р) не координируется.

Блокада III степени часто встречается при кардиосклерозе, инфаркте миокарда, неправильном применении сердечных гликозидов. Наличие у больного такого вида блокады является показанием для его срочной госпитализации в кардиологический стационар. Для лечения используют атропин, эфедрин и, в ряде случаев, преднизолон.

7.2.З.З. Блокады ножек пучка Гиса

У здорового человека электрический импульс, зародившийся в синусовом узле, проходя по ножкам пучка Гиса, одновременно возбуждает оба желудочка.

При блокаде правой или левой ножек пучка Гиса меняется путь импульса и поэтому возбуждение соответствующего желудочка запаздывает.

Возможно также возникновение неполных блокад и так называемых блокад передней и задней ветвей ножки пучка Гиса.

Признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 10):

• деформированный и расширенный (более 0,12 с) комплекс QRS;

• отрицательный зубец Т в отведениях V1 и V2;

• смещение сегмента S-Т от изолинии;

• расширение и расщепление QRS в отведениях V1 и V2 в виде RsR.

Рис. 10. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса

Признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:

• комплекс QRS деформирован и расширен (более 0,12 с);

• смещение сегмента S-T от изолинии;

• отрицательный зубец Т в отведениях V5 и V6;

• расширение и расщепление комплекса QRS в отведениях V5 и V6 в виде RR;

• деформация и расширение QRS в отведениях V1 и V2 в виде rS.

Эти виды блокад встречаются при травмах сердца, остром инфаркте миокарда, атеросклеротическом и миокардитическом кардиосклерозах, при неправильном применении ряда медикаментов (сердечных гликозидов, новокаинамида).

В специальной терапии пациенты с внутрижелудочковой блокадой не нуждаются. Они госпитализируются для лечения заболевания, вызвавшего блокаду.

7.2.4. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Впервые такой синдром (WPW) был описан вышеупомянутыми авторами в 1930 г. как форма наджелудочковой тахикардии, которая наблюдается у молодых здоровых людей («функциональная блокада ножек пучка Гиса»).

В настоящее время установлено, что в организме иногда помимо нормального пути проведения импульса от синусового узла к желудочкам имеются добавочные пучки (Кента, Джеймса и Махайма). По этим путям возбуждение достигает желудочков сердца быстрее.

Выделяют несколько типов синдрома WPW. Если возбуждение раньше поступает в левый желудочек, то на ЭКГ регистрируется синдром WPW типа А. При типе В возбуждение раньше поступает в правый желудочек.

Признаки синдрома WPW типа А:

• укороченный (менее 0,11 с) интервал Р-Q;

• комплекс QRS расширен (более 0,12 с) и деформирован;

• дельта-волна на комплексе QRS положительная в правых грудных отведениях и отрицательная – в левых (результат преждевременного возбуждения части желудочка);

• направленность основных зубцов в грудных отведениях примерно та же, что при блокаде левой ножки пучка Гиса.

Признаки синдрома WPW типа В:

• укороченный (менее 0,11 с) интервал Р-Q;

• комплекс QRS расширен (более 0,12 с) и деформирован;

• отрицательная дельта-волна для правых грудных отведений, положительная – для левых;

• направленность основных зубцов в грудных отведениях примерно та же, что при блокаде правой ножки пучка Гиса.

Возможна регистрация резко укороченного интервала Р-Q при недеформированном комплексе QRS и отсутствии дельта-волны (синдром Лауна-Ганонга-Левина).

Дополнительные пучки передаются по наследству. Примерно в 30–60 % случаев они себя не проявляют. У части людей возможно развитие пароксизмов тахиаритмий. В случае аритмии медицинская помощь оказывается в соответствии с общими правилами.

7.2.5. Ранняя реполяризация желудочков

Данный феномен встречается у 20 % больных с сердечно-сосудистой патологией (чаще всего встречается у больных с наджелудочковыми нарушениями сердечного ритма).

Это не заболевание, но пациенты с сердечнососудистыми болезнями, у которых наблюдается данный синдром, в 2–4 раза чаще страдают нарушениями ритма и проводимости.

К признакам ранней реполяризации желудочков (рис. 11) относятся:

• подъем сегмента ST;

• поздняя дельта-волна (зазубрина на нисходящей части зубца R);

• зубцы высокой амплитуды;

• двугорбый зубец Р нормальной продолжительности и амплитуды;

• укорочение интервалов PR и QT;

• быстрое и резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях.

Рис. 11. ЭКГ при синдроме ранней реполяризации желудочков

7.2.6. Ишемическая болезнь сердца

При ишемической болезни сердца (ИБС) нарушено кровоснабжение миокарда. На ранних стадиях изменений на электрокардиограмме может не быть, на поздних стадиях они очень заметны.

При развитии дистрофии миокарда изменяется зубец Т и появляются признаки диффузных изменений миокарда.

К ним относятся:

• уменьшение амплитуды зубца R;

• депрессия сегмента S-Т;

• двухфазный, умеренно расширенный и плоский зубец Т практически во всех отведениях.

ИБС встречается у пациентов с миокардитами различного генеза, а также дистрофическими изменениями миокарда и атеросклеротическим кардиосклерозом.

При развитии приступа стенокардии на ЭКГ можно выявить смещение сегмента S-Т и изменения зубца Т в тех отведениях, которые расположены над зоной с нарушением кровоснабжения (рис. 12).

Рис. 12. ЭКГ при стенокардии (во время приступа)

Причины стенокардии – гиперхолестеринемия, дислипидемия. Кроме того, спровоцировать развитие приступа могут артериальная гипертензия, сахарный диабет, психоэмоциональные перегрузки, испуг, ожирение.

В зависимости от того, в каком слое сердечной мышцы возникает ишемия, различают:

• субэндокардиальную ишемию (над ишемизированным участком смещение S-Т ниже изолинии, зубец Т положительный, большой амплитуды);

• субэпикардиальную ишемию (подъем сегмента S-Т над изолинией, Т отрицательный).

Возникновение стенокардии сопровождается появлением типичной боли за грудиной, как правило, спровоцированной физической нагрузкой. Эта боль имеет давящий характер, продолжается несколько минут и проходит после употребления нитроглицерина. Если боль длится более 30 мин и не снимается приемом нитропрепаратов, можно с большой вероятностью предполагать острые очаговые изменения.

Неотложная помощь при стенокардии заключается в купировании боли и предотвращении повторных приступов.

Назначаются анальгетики (от анальгина до промедола), нитропрепараты (нитроглицерин, сустак, нитронг, моночинкве и др.), а также валидол и димедрол, седуксен. При необходимости проводят ингаляции кислорода.

7.2.8. Инфаркт миокарда

Инфарктом миокарда называется развитие некроза сердечной мышцы в результате длительного нарушения кровообращения в ишемизированном участке миокарда.

Более чем в 90 % случаев диагноз определяют с помощью ЭКГ. К тому же кардиограмма позволяет определить и стадию инфаркта, выяснить его локализацию и разновидность.

Безусловным признаком инфаркта является появление на ЭКГ патологического зубца Q, который характеризуется избыточной шириной (более 0,03 с) и большей глубиной (треть от зубца R).

Возможны варианты QS, QrS. Наблюдаются смещение S-Т (рис. 13) и инверсия зубца Т.

Рис. 13. ЭКГ при переднебоковом инфаркте миокарда (острая стадия). Имеют место рубцовые изменения задненижних отделов левого желудочка

Иногда встречается смещение S-Т без наличия патологического зубца Q (мелкоочаговый инфаркт миокарда). Признаки инфаркта:

• патологический зубец Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

• смещение дугой вверх (подъем) сегмента S-Т относительно изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

• дискордантное смещение ниже изолинии сегмента S-Т в отведениях, противоположных области инфаркта;

• отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

По мере того как развивается болезнь, меняется ЭКГ. Данная взаимосвязь объясняются стадийностью изменений при инфаркте.

Есть четыре стадии развития инфаркта миокарда:

Острейшая стадия (рис. 14) продолжается несколько часов. В это время на ЭКГ в соответствующих отведениях резко поднимается сегмент S-Т, сливаясь с зубцом Т.

Рис. 14. Последовательность изменений ЭКГ при инфаркте миокарда: 1 – Q-инфаркт; 2 – не Q-инфаркт; А – острейшая стадия; Б – острая стадия; В – подострая стадия; Г – рубцовая стадия (постинфарктный кардиосклероз)

В острой стадии происходит формирование зоны некроза и появляется патологический зубец Q. Амплитуда R снижается, сегмент S-Т остается приподнятым, зубец Т становится отрицательным. Продолжительность острой стадии в среднем составляет около 1–2 недель.

Подострая стадия инфаркта продолжается на протяжении 1–3 месяцев и характеризуется рубцовой организацией очага некроза. На ЭКГ в это время происходит постепенное возвращение сегмента S-Т на изолинию, зубец Q уменьшается, а амплитуда R, напротив, растет.

Зубец Т остается отрицательным.

Рубцовая стадия может растянуться на несколько лет. В это время происходит организация рубцовой ткани. На ЭКГ зубец Q уменьшается или исчезает совсем, S-Т располагается на изолинии, отрицательный Т постепенно становится изоэлектрическим, а затем положительным.

Такую стадийность нередко именуют закономерной динамикой ЭКГ при инфаркте миокарда.

Инфаркт может локализоваться в любом отделе сердца, но чаще всего возникает в левом желудочке.

В зависимости от локализации различают инфаркт передней боковой и задней стенок левого желудочка. Локализацию и распространенность изменений выявляют с помощью анализа изменений ЭКГ в соответствующих отведениях (табл. 6).

Таблица 6. Локализация инфаркта миокарда

Большие трудности возникают при диагностике повторного инфаркта, когда новые изменения накладываются на уже измененную ЭКГ. Помогает динамический контроль со снятием кардиограммы через короткие промежутки времени.

Типичный инфаркт характеризуется жгучей сильной загрудинной болью, которая не проходит после приема нитроглицерина.

Встречаются и атипичные формы инфаркта:

• абдоминальная (боли в сердце и животе);

• астматическая (кардиальная боль и сердечная астма или отек легких);

• аритмическая (кардиальная боль и нарушения ритма);

• коллаптоидная (кардиальная боль и резкое падение артериального давления с обильным потовыделением);

Лечение инфаркта – крайне сложная задача. Она, как правило, тем труднее, чем больше распространенность поражения. Вместе с тем, по меткому замечанию одного из русских земских врачей, иногда лечение крайне тяжелого инфаркта проходит неожиданно гладко, а порой неосложненный, простенький микроинфаркт заставляет доктора расписаться в бессилии.

Неотложная помощь состоит в купировании болей (для этого применяют наркотические и прочие анальгетики), также устранении страхов и психоэмоционального возбуждения с помощью седативных средств, уменьшении зоны инфаркта (используют гепарин), поочередной ликвидации других симптомов в зависимости от степени их опасности.

После завершения стационарного лечения больные, перенесшие инфаркт, отправляются в санаторий на реабилитацию.

Заключительный этап – длительное наблюдение в поликлинике по месту жительства.

7.2.9. Синдромы при электролитных нарушениях

Нарушения содержания электролитов в крови наблюдаются при целом ряде различных заболеваний. Более того, эти нарушения могут стать причиной патологических состояний.

Определенные изменения ЭКГ позволяют судить о динамике содержания электролитов в миокарде.

Справедливости ради следует сказать, что далеко не всегда имеется отчетливая корреляция между уровнем электролитов в крови и содержанием электролитов в миокарде.

Тем не менее выявляемые с помощью ЭКГ электролитные нарушения служат существенным подспорьем врачу в процессе диагностического поиска, а также при выборе правильного лечения.

Наиболее хорошо изучены изменения ЭКГ при нарушении обмена калия, а также кальция (рис. 15).

Рис. 15. ЭКГ-диагностика электролитных нарушений (А. С. Воробьев, 2003): 1 – норма; 2 – гипокалиемия; 3 – гиперкалиемия; 4 – гипокальциемия; 5 – гиперкальциемия

• высокий заостренный зубец Т;

• укорочение интервала Q-Т;

• снижение амплитуды Р.

При выраженной гиперкалиемии наблюдаются нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Гиперкалиемия встречается при диабете (ацидозе), хронической почечной недостаточности, тяжелых травмах с размозжением мышечной ткани, недостаточности коры надпочечников, других заболеваниях.

• снижение сегмента S-Т книзу;

• отрицательные или двухфазные Т;

При выраженной гипокалиемии появляются предсердные и желудочковые экстрасистолы, нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Гипокалиемия бывает при потере солей калия у больных с выраженной рвотой, поносами, после длительного приема мочегонных, стероидных гормонов, при ряде эндокринных заболеваний.

Лечение состоит в восполнении дефицита калия в организме.

• укорочение интервала Q-Т;

• укорочение сегмента S-Т;

• расширение желудочкового комплекса;

• нарушения ритма при значительном повышении кальция.

Гиперкальциемия наблюдается при гиперпаратиреозе, разрушении костей опухолями, гипервитаминозе D и избыточном введении солей калия.

• увеличение длительности интервала Q-Т;

• удлинение сегмента S-Т;

• снижение амплитуды Т.

Гипокальциемия встречается при снижении функции паращитовидных желез, у пациентов с хронической почечной недостаточностью, при тяжелых панкреатитах и гиповитаминозе D.

7.2.9.5. Гликозидная интоксикация

Сердечные гликозиды давно и успешно применяются при лечении сердечной недостаточности. Эти средства незаменимы. Их прием способствует снижению ЧСС (частоты сердечных сокращений), более энергичному изгнанию крови во время систолы. В результате улучшаются показатели гемодинамики и уменьшаются проявления недостаточности кровообращения.

При передозировке гликозидов появляются характерные ЭКГ-признаки (рис. 16), которые в зависимости от выраженности интоксикации требуют либо корректировки дозы, либо отмены препарата. Больные при гликозидной интоксикации могут ощущать тошноту, рвоту, перебои в работе сердца.

Рис. 16. ЭКГ при передозировке сердечных гликозидов

Признаки гликозидной интоксикации:

• укорочение электрической систолы;

• снижение сегмента S-Т книзу;

• отрицательный зубец Т;

Выраженная интоксикация гликозидами требует отмены препарата и назначения препаратов калия, лидокаина и бета-блокаторов.

Приходько Валентин Иванович , Copyright ©18 E-mail: , Украина .

Перепечатка материалов с обязательной ссылкой на сайт — ПРИВЕТСТВУЕТСЯ !.

Все материалы на сайте предоставлены исключительно в ознакомительных и образовательных целях,

администрация сайта не претендует на их авторство и не несёт ответственности за их содержание.